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在近日的《美国科学院院刊》的网络版上,来自范德比尔特大学医学院的华裔学者张明智(Ming-Zhi Zhang,文章第一作者)、姚兵(Bing Yao)、程慧芳(Hui-Fang Cheng)等人公布了对肾脏重要酶表达研究的最新成果。
生物通报道:在近日的《美国科学院院刊》的网络版上,来自范德比尔特大学医学院的华裔学者张明智(Ming-Zhi Zhang,文章第一作者)、姚兵(Bing Yao)、程慧芳(Hui-Fang Cheng)等人公布了对肾脏重要酶表达研究的最新成果。
致密斑(macula densa)COX-2(环氧合酶-2)衍生的前列腺素是肾素-血管紧张素的重要调节因子,并且两个系统间发生着交谈。血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂或AT1受体抑制因子引起的皮层COX-2感应表明血管紧张素II可以通过此间AT1受体途径来抑制皮层COX-2表达。
在这项新研究中,研究人员确定出血管紧张素II的高血压或非高血压浓度能削弱皮层COX-2表达。
血管紧张素II注射表明ACE抑制剂诱导皮层COX-2增加。但是在这项新研究中,研究人员发现血管紧张素的注入能继续刺激由ARB诱导的皮层COX-2的上升——这意味着AT2受体介导的途径在AT1被抑制时起到一定的作用。研究人妖用ACE抑制剂或ARB处理在WT和AT2都敲除掉的小鼠7天。结果表明,在两种敲除小鼠中,皮层COX-2的增加水平与ACE抑制作用诱导的程度相似。
这项研究获得的结果证实macula densa COX-2的表达被AT1和AT2受体(作用相反)调节,并且AT2受体介导的皮层COX-2水平增加可能与调节AT1介导的生理效应有关。(生物通雪花)
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