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麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所神经科学家的一项新研究表明，视觉皮层存储和记忆单个图像，但当它们被分组成一个序列时，如果没有海马体的指导，老鼠无法识别。
麻省理工学院的一项新研究哺乳动物大脑记得它看到的显示,虽然个别图像存储在视觉皮层,识别景观序列的能力极度依赖海马的指导,一个更深层次的结构与记忆密切相关但笼罩在神秘到底。
发表在《当代生物学》(Current Biology)杂志上的一项新研究表明，在基本的图像存储中，并不需要海马体来识别图像之间可能存在的时间关系。这项研究可以让神经科学家更深入地了解大脑如何协调关键区域的长期视觉记忆。
皮考尔学习与记忆研究所和麻省理工学院大脑与认知科学系的皮考尔神经科学教授、资深作者马克·贝尔说:“这提供了一个机会，以一种非常具体的方式，来真正理解海马体是如何在大脑皮层中促进记忆存储的。”
贝尔实验室的前博士后Peter Finnie说，从本质上讲，海马体会影响图像在大脑皮层中存储的方式，如果图像之间有顺序关系的话。
芬尼说:“令人兴奋的是，视觉皮层似乎参与编码非常简单的视觉刺激和它们的时间序列，而海马体有选择性地参与如何存储这些序列。”
有海马体而没有
为了实现他们的发现，包括前博士后Rob Komorowski在内的研究人员用贝尔实验室发现的两种形式的视觉识别记忆训练老鼠。第一种记忆形式被称为刺激选择性反应可塑性(SRP)，它涉及到在一个非奖励的、非威胁性的单一视觉刺激被反复呈现后，学习识别它。随着学习的发生，视觉皮层神经元产生越来越强烈的电反应，老鼠不再关注曾经新奇但现在毫无趣味的图像。第二种形式的记忆，视觉序列可塑性，包括学习识别和预测一系列图像。在这里，同样的，曾经新奇但现在熟悉和无害的序列引发了一个提高的电反应，它比以相反的顺序或不同的速度呈现相同刺激时所观察到的反应要大得多。
在之前的研究中，贝尔的实验室已经表明，每种记忆形式的图像都储存在视觉皮层中，如果只有一只眼睛看到了这些图像，那么它们甚至是特定于哪只眼睛看到的。
但研究人员对海马体是否以及如何促进这些形式的记忆和皮层可塑性感到好奇。毕竟，就像其他一些依赖于海马体的记忆形式一样，SRP只有在一段时间的“巩固”之后才会形成，比如晚上睡觉的时候。为了测试海马体是否有作用，他们在一组老鼠身上用化学方法去除了海马体的大部分结构，并在每一种识别记忆引起的电反应中寻找不同组之间的差异。
有或没有海马体的小鼠在学习SRP(不仅是电生理上的测量，还有行为上的测量)方面表现得同样好，这表明海马体对于这种形式的记忆并不需要。它似乎完全在视觉皮层内出现，甚至巩固。
然而，研究人员发现，如果海马体不完整，视觉序列可塑性就不会发生。在测试时，没有这种结构的老鼠对这些序列没有显示出升高的电反应，没有能力反向识别或延迟识别它们，当其中一个序列缺失时，也没有“填补空白”的倾向。似乎视觉序列——甚至序列中的每个图像——都不熟悉。
作者写道:“总的来说，这些发现与海马体在暴露于熟悉的短暂视觉刺激模式时，预测反应生成的特定作用是一致的。”
经典方法的新发现
这些实验遵循了长期以来试图通过评估海马体受损时会发生什么来理解海马体的传统。几十年来，麻省理工学院(MIT)和其他地方的神经科学家都能从一个名为“h.m.”的人那里学到东西，他接受了海马切除手术，以缓解癫痫发作。他在手术前对过去的记忆仍然完好无损，但他表现出无法形成关于新经历的“陈述性”记忆，如遇见某人或执行某项活动。然而，随着时间的推移，科学家们意识到，他可以通过训练来更好地学习运动任务，即使他不记得训练本身。这些实验有助于揭示，对于许多不同形式的记忆，大脑各区域之间存在着“分工”，这些区域可能包括也可能不包括海马体。
贝尔和芬尼说，这项新研究通过视觉记忆的分工，在简单的图像识别和更复杂的序列结构识别任务之间产生了明确的区分。
“这是一条很好的分界线，”贝尔说。“这是大脑的同一个区域，与动物看屏幕上图像的方法相同。我们所改变的只是刺激的时间结构。”
阿尔茨海默氏症评估?
以往的实验室研究表明，SRP和视觉序列可塑性是通过不同的分子机制产生的。SRP可通过阻断参与神经元的神经递质谷氨酸受体而被破坏，而序列可塑性则依赖于乙酰胆碱受体。
因此，贝尔想要解决的下一个问题是，是否有一个产生乙酰胆碱的回路连接海马体和视觉皮层，以完成顺序学习。在大脑皮层中释放乙酰胆碱的神经元碰巧是阿尔茨海默病中最早被破坏的神经元之一。
贝尔推测，如果序列学习的回路确实贯穿这些神经元，那么评估人们在SRP和序列学习方面的差异可能成为诊断早期痴呆症进展的一种方法。
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