综述：严重急性脑损伤中的脑保护性通气策略

时间：2025年10月14日

来源：Current Neurology and Neuroscience Reports

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本综述系统阐述了严重急性脑损伤（ABI）患者机械通气（MV）管理的十大核心原则，强调需个体化平衡肺保护策略与颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的稳定。关键推荐包括：以生理目标（如PaCO2、驱动压ΔP）指导通气模式选择；在脑监测下安全使用呼气末正压（PEEP）；维持平台压（Pplat）≤27 cmH2O及潮气量（VT）6-8 mL/kg；避免低氧血症（PaO2 <60 mmHg）与高氧血症（PaO2 >120-150 mmHg）；整合多模态神经监测（如ICP、脑组织氧分压PbtO2）以优化通气和镇静管理。

严重急性脑损伤（如创伤性脑损伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血等）患者的机械通气管理，是神经重症监护中的核心挑战。通气参数不仅影响气体交换，更直接调控颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP），进而关乎神经功能预后。本篇综述旨在梳理十项循证原则，指导临床医生在肺保护与脑保护之间取得精妙平衡。

生理目标应指导通气模式选择

通气模式的选择应服务于生理目标，尤其是稳定的脑灌注和精确的动脉二氧化碳分压（PaCO₂）控制。在急性期，容量控制通气（VCV）或压力控制通气（PCV）因能提供可预测的潮气量（V_T）和PaCO₂而成为首选。闭环通气系统如INTELLiVENT-ASV展现了自动化调整V_T、呼吸频率和PEEP以实现个体化通气的潜力。维持 normocapnia（PaCO₂ 35-40 mmHg）至关重要，低碳酸血症可减少脑血流加重缺血，高碳酸血症则可能升高ICP。随着病情稳定，可谨慎过渡至辅助通气模式（如PSV），但需密切监测以防PaCO₂波动影响ICP。

PEEP可在脑监测下安全使用

PEEP对于维持肺泡复张、改善氧合不可或缺。虽然理论上PEEP可能通过增加胸内压影响脑静脉回流和ICP，但中度PEEP（5-10 cm H₂O）在血容量正常、脑顺应性尚可的患者中通常耐受良好。其净效应取决于血管内容量、肺及胸壁顺应性等多重因素。应用PEEP时应以目标为导向，同时监测ICP反应。对于合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或神经源性肺水肿（NPE）的患者，不应因顾虑ICP而放弃必要的肺保护策略，因为低氧血症的危害可能更大。通过抬高床头（≥30°）、维持正常血容量和适当镇静等措施，可增强对PEEP的耐受性。

应维持保护性平台压

平台压（P_plat）是反映肺泡压力的指标，与呼吸机所致肺损伤（VILI）风险密切相关。在脑损伤患者中，建议将P_plat维持在≤27 cmH₂O，有研究显示高于此值可能与不良神经预后相关。P_plat升高不仅伤肺，其引发的过度牵张和系统性炎症还可能破坏血脑屏障，加剧脑水肿。尤其在合并ARDS、肺炎或NPE导致肺顺应性下降时，需更频繁地监测和调整通气设置以控制P_plat。

潮气量应在安全压力限值内调整

低潮气量（6 mL/kg 理想体重）是肺保护通气的基石。但在脑损伤患者中，需警惕过低的V_T可能导致高碳酸血症和ICP升高。因此，V_T的设定（通常在6-8 mL/kg范围内）应个体化，优先保证P_plat < 30 cmH₂O和驱动压（ΔP）处于安全范围，并密切监测PaCO₂和ICP。对于肺顺应性正常的患者，中等V_T（7-8 mL/kg）可能更有利于维持normocapnia。

应最小化驱动压以减轻肺和脑损伤

驱动压（ΔP = P_plat - PEEP）是循环应力的关键指标，与ARDS患者死亡率独立相关。在脑损伤中，高ΔP不仅增加VILI风险，其触发的全身炎症反应还可能加重脑水肿。因此，将ΔP控制在<15 cm H₂O是一项重要的脑保护策略。可通过优化PEEP（改善肺顺应性）、降低V_T和减少人机不同步来实现ΔP的最小化。

机械功率和复合参数需密切监测

机械功率（MP）综合了V_T、ΔP、呼吸频率（RR）和PEEP等多个变量，反映了传递给呼吸系统的总能量。过高的MP会加剧VILI和全身炎症。在脑损伤患者中，为控制PaCO₂而增加RR时，需警惕MP的急剧升高。建议将MP目标设定在<17 J/min，并避免RR过高。

PaCO₂应根据ICP和脑血流进行滴定

PaCO₂是脑血流（CBF）和ICP的强大调节器。Normocapnia（PaCO₂ 35-40 mmHg）是标准目标。短暂的低碳酸血症（PaCO₂ 30-35 mmHg）可用于急性ICP升高的危机处理，但应避免长期使用以防脑缺血。在ICP稳定且脑组织氧合（PbtO₂）偏低时，轻度高碳酸血症（PaCO₂ ~45 mmHg）或可接受。连续呼气末CO₂（EtCO₂）监测结合动脉血气分析有助于精确调控。

应避免低氧血症和高氧血症

氧合目标需避开两端：低氧血症（PaO₂ <60 mmHg）直接损害脑氧输送；高氧血症（PaO₂ >120-150 mmHg）则可能通过氧化应激和脑血管收缩造成继发性损伤。一般建议将PaO₂维持在80-120 mmHg（SpO₂ 92-96%），并避免长期使用纯氧。当具备PbtO₂监测时，应以其数值（目标20-30 mmHg）为指导，更个体化地调整氧合策略。

脑损伤患者的气管切开时机应个体化

气管切开时机不应机械地依据时间窗，而应基于患者的神经功能恢复轨迹、意识水平、预期通气时间等综合判断。尽管早期气管切开未必改善总体生存率，但在特定患者中可能有助于减少镇静、改善舒适度、便于神经评估和气道管理。决策需多学科讨论，并结合临床预测工具。

液体平衡、镇静和神经监测是通气成功的关键

适度的镇静有助于控制ICP和实现人机同步，但应每日中断以评估神经功能。液体管理目标为维持正常血容量，平衡CPP需求与肺水肿风险。多模态神经监测（ICP、PbtO₂、脑自动调节指数如PRx）为通气参数的实时调整提供了依据，是实现脑-肺双重保护的核心。