概念：铁死亡及其与其他细胞死亡机制的比较
铁死亡是一种新发现的调节性细胞死亡形式，其特征为铁依赖性脂质过氧化，最终导致细胞膜破裂。2012 年，Brent R. Stockwell 及其同事首次发现这种独特的细胞死亡方式，他们证实抑制谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）可诱导铁死亡，GPX4 是维持细胞内氧化还原平衡的关键酶。与其他细胞死亡类型相比，铁死亡在形态和生化方面都有明显差异。
基本概念
炎症反应是机体针对组织损伤或病原体入侵的一种复杂而精细的防御机制。其目的在于清除有害刺激、清理受损细胞、启动组织修复并恢复内环境稳态。这一过程涉及多种细胞类型、可溶性介质以及分子机制的协同作用。总体而言，炎症反应可分为急性炎症和慢性炎症。
铁死亡引发炎症反应
发生铁死亡的细胞会释放损伤相关分子模式（DAMPs），进而触发炎症反应。这一过程始于铁死亡细胞中脂质过氧化产物的积累，这会导致细胞膜不稳定，最终细胞破裂。细胞死亡后，如 ATP、高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）和线粒体 DNA（mtDNA）等 DAMPs 释放到细胞外环境，成为免疫细胞的强效信号。这些 DAMPs 与巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞上的模式识别受体相互作用。
靶向铁死亡在癌症治疗中的临床潜力和意义
铁死亡在癌症治疗领域备受关注，尤其是在炎症相关的癌症治疗场景中，靶向铁死亡已成为一种新兴的治疗策略。在癌症治疗中，通过调节铁死亡相关通路，靶向铁死亡有望克服治疗耐药性，提高治疗效果。此外，肿瘤微环境（TME）中铁死亡与炎症之间的相互作用也至关重要。
结论与展望
铁死亡与炎症之间的复杂相互作用在多种疾病的发病机制中起着核心作用。这种双向的相互影响不仅决定了疾病的发生和发展，还为治疗提供了极具吸引力的靶点。调节铁死亡可能是减轻炎症、减少组织损伤和改善疾病预后的潜在策略。相反，靶向炎症通路也可能调节铁死亡，从而开辟新的治疗途径。随着对这一领域研究的不断深入，有望开发出更有效的癌症治疗方法。
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