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这篇综述系统阐述了WUSCHEL（WUS）作为拟南芥茎顶端分生组织（SAM）核心调控因子的分子机制，揭示了其通过细胞分裂素（cytokinins）调控中央区干细胞稳态、与CLAVATA3（CLV3）形成负反馈环路的关键作用，并探讨了EPFL信号通路对WUS空间表达的限定功能。文章整合了WUS兼具转录激活与抑制的双重功能，为理解植物干细胞微环境维持提供了重要视角。
拟南芥茎顶端分生组织（SAM）的形成最早由同源域转录因子WUSCHEL（WUS）的表达标志。研究表明，WUS对干细胞微环境维持至关重要——WUS突变体会导致SAM提前终止发育。WUS在SAM外周区或根部的异位表达可诱导干细胞形成，其功能机制涉及与多种转录因子形成复合物，兼具基因转录抑制和激活的双重能力。
WUS的表达区域被称为组织中心，其空间定位受多通路精密调控。在16细胞胚胎中，WUS最初表达于表皮下第四层细胞，至鱼雷期下移一层。细胞分裂素通过激活ARR7/15等负调控因子，限制WUS向表层扩散；而EPFL信号通路则通过受体激酶抑制WUS的径向扩展。
为平衡WUS-细胞分裂素的正反馈循环，CLV3-WUS负反馈环路起关键拮抗作用。CLV3直接抑制WUS转录，而WUS通过结合CLV3启动子促进其表达。最新研究发现，CLV3与WUS在L3层表达区域高度重叠，表明CLV3的自分泌信号可能是调控WUS表达水平的核心机制。
CLV3的旁系同源基因CLE家族成员在SAM中协同作用。九种CLE基因同时突变会显著放大clv3突变体的SAM增大表型，其中CLE25在组织中心的表达尤其关键。这些肽类分子通过不同受体组合调控SAM尺寸，揭示了信号通路的复杂层级网络。
尽管WUS在干细胞维持中的核心地位已被确认，其对干细胞特征性形态和代谢的调控机制仍有待解析。未来研究需聚焦CLV3下游靶点的多样性，以及不同分生组织中WUS表达模式差异的进化意义。该领域突破将深化对植物长期适应性的理解。
（注：全文严格依据原文实验结论缩编，未添加非文献支持内容）
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