• 基于粪便宏蛋白质组学（metaproteomics）的岸鸟食性高分辨率解析：海岸湿地保护与蓝色经济管理的新工具

  宏蛋白质组学（metaproteomics，对环境或宿主相关样本中蛋白质进行大规模分析的方法）已成为表征微生物群落及其功能角色的变革性工具。与宏基因组学（metagenomics）或宏转录组学（metatranscriptomics）不同，宏蛋白质组学直接捕获

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• β-谷甾醇与柚皮素共载纳米植物体：包封特性、化合物特异性释放动力学、机器学习辅助释放预测及细胞依赖性抗癌活性

  β-谷甾醇（β-Sitosterol）和柚皮素（naringenin）具有抗癌潜力但生物药剂学性质较差，而它们在共包封时的行为仍缺乏明确界定。本研究考察了共载是否改变包封效率、化合物特异性释放行为、可预测性及细胞依赖性活性。研究人员对单载和共载纳米植物体进行了

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• 高密度培养与脂多糖协同激活TAK1–MAPK信号通路促进人牙髓干细胞成骨分化

  人牙髓干细胞（hDPSCs）因其多向分化潜能及易于从拔除牙中分离获取的特性，在再生医学领域具有广阔应用前景。研究人员前期报道高密度培养可增强其成骨潜能，但移植部位的炎症环境可能影响成骨分化。本研究探讨了脂多糖（LPS）对高密度培养条件下hDPSCs成骨分化的影

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• MT-RNR1 m.1014A>G变异相关的线粒体翻译受损与生物能量功能障碍：从氨基糖苷类耳毒性扩展至婴儿期起病癫痫性脑病

  MT-RNR1致病性变异经典上与氨基糖苷类诱导的感音神经性听力损失相关，机制为破坏线粒体12S rRNA解码中心。其对儿童神经系统疾病的贡献仍不明确。研究人员在一例9个月龄起病、耐药性局灶性癫痫患者中识别出一个新的同质性MT-RNR1变异m.1014A>G；该

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• 肺病中的免疫调节：炎症、代谢与治疗策略的交互作用

  肺持续暴露于环境损伤、香烟烟雾、空气污染物和病原体，这些因素可触发免疫反应，并促进包括特发性肺纤维化（IPF）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、感染性疾病和肺癌在内的多种呼吸道疾病的发生与进展。在生理条件下，肺稳态通过结构细胞和免疫细胞的协调活动得以维持，

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• 人胶质母细胞瘤干细胞分化的蛋白质组学与脂质组学研究：寻找新型生物标志物与分子靶点的前瞻性工具

  尽管胶质母细胞瘤干细胞（glioblastoma stem cells, GSCs）构成了这种高度异质性脑癌的一个小型亚群，但它们被广泛认为是手术切除后肿瘤复发以及对放疗和化疗产生耐药性的关键驱动因素。因此，GSCs的分化已成为一种提高胶质母细胞瘤对治疗和手术

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• 抑制miR-148a-3p通过恢复ATP6AP2介导的溶酶体酸化减轻PrP^Sc蓄积

  朊病毒病（PrDs）是以错误折叠朊病毒蛋白（PrP^Sc）蓄积及蛋白质量控制系统进行性损害为特征的致死性神经退行性疾病。溶酶体功能障碍和自噬流（autophagic flux）缺陷促进PrP^Sc蓄积，但其上游调控机制尚

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-10-25

• CEACAM-1在不同血小板群体中的差异性定位：胞外域可及性与血小板功能特化的关联

  癌胚抗原相关细胞黏附分子-1（CEACAM-1）是一种血小板受体，被认为是血小板活性的负性调节因子。在血栓形成过程中，血小板分化为不同群体，但CEACAM-1是否优先与特定血小板表型相关仍不清楚。在此，研究人员调查了CEACAM-1在不同血小板群体中的定位，重

  来源：Cells

  时间：2026-10-25

• 动脉粥样硬化中的血管与免疫细胞相互作用：机制、斑块失稳与治疗机遇

  动脉粥样硬化（AS）是一种进行性血管疾病，以动脉内膜脂质积聚、慢性炎症和斑块形成为特征。它构成包括冠状动脉疾病、急性心肌梗死和缺血性卒中在内的主要心脑血管事件的潜在病理基础。越来越多的证据表明，AS的起始和进展并非由单一细胞类型的功能障碍驱动，而是由多种血管常

  来源：Cells

  时间：2026-10-25

• 一氧化氮经可逆性线粒体生物能量重编程抑制TGF-β诱导的肌成纤维细胞分化：代偿性糖酵解激活不足以替代细胞ATP稳态

  纤维增殖性疾病如肥厚性瘢痕和硬化性皮肤病以成纤维细胞过度活化及向收缩性肌成纤维细胞分化为特征。转化生长因子-β（TGF-β）是该过程的核心驱动因素，促进α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达、细胞外基质产生和细胞能量需求增加。一氧化氮（NO）是线粒体功能和细胞生

  来源：Cells

  时间：2026-10-25

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