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基于循环游离DNA推断转移性癌症组织起源:从分子信号到计算反卷积与临床解读
转移性癌症管理中的一个重大临床挑战,不仅是确定肿瘤来源的循环游离DNA(cell-free DNA, cfDNA)的存在,还包括通过循环cfDNA信号所反映的组织谱系和器官背景。CfDNA通过保留其起源组织特有的分子特征来支持此类推断,这些特征包括DNA甲基化
来源:Cancer and Metastasis Reviews
时间:2026-10-23
精准肿瘤学再构想:在床旁为难治性乳腺癌找到对的患者、对的时机与对的治疗
精准肿瘤学已带来分子靶向治疗的空前扩展,然而患者选择仍是该领域决定性的未满足需求。过多患者接受对其无益的治疗,而最可能获益者未被识别。研究人员基于在难治性三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)与炎症性乳腺癌(in
纯合RAG1 p.Asn803Ser变异相关早发自身免疫性血细胞减少与进行性免疫缺陷:一例儿童病例报告
说明:所提供稿件未包含独立摘要部分,因此无摘要内容可供翻译;以下不进行推测性补写。
来源:Journal of Clinical Immunology
类风湿关节炎中 ex vivo JAK 与 TNF 抑制剂调控免疫特征指导一线治疗选择
背景:类风湿关节炎(RA)是一种异质性自身免疫病,为尚未接受生物/靶向合成改善病情抗风湿药(b/tsDMARDs)的患者选择最合适的一线靶向治疗仍具挑战。研究人员整合了 ex vivo 免疫细胞功能实验、靶向蛋白组学、临床结局与三维(3D)滑膜模型,以识别治疗
来源:Biomarker Research
AcERF1–AcHAT5–AcERF10层级调控模块介导采后猕猴桃乙烯依赖性淀粉降解的分子机制
乙烯调控淀粉向糖转化的转录调控网络仍知之甚少。研究人员阐明了采后猕猴桃中连接乙烯信号与淀粉降解的层级调控级联。乙烯处理加速果实软化、淀粉降解和可溶性糖积累,而1-甲基环丙烯(1-MCP)处理产生相反效应。加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定3个β-淀粉酶(
来源:Plant Biotechnology Journal
SLFN11通过CDK4/BRD4轴抑制PD-L1转录限制胰腺导管腺癌免疫逃逸与恶性进展
摘要胰腺导管腺癌(PDAC)预后极差,其驱动因素在于恶性细胞中失调的细胞周期进展与免疫抑制性肿瘤微环境(TME)之间的相互作用。增殖性PDAC亚型以增强的免疫抑制特征和减弱的细胞毒性CD8+ T细胞浸润为特点。程序性死亡配体1(PD-L1)的表达呈现细胞周期依赖性波动,从而抑
来源:Cell Death & Disease
PLA2G4A通过SP1/IL-1β/MAPK/HSF1信号轴促进非小细胞肺癌的增殖、生存与转移
摘要花生四烯酸(AA)代谢异常是癌症的标志性特征,胞质磷脂酶A2(PLA2G4A)是启动该级联反应的限速酶。然而,PLA2G4A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的细胞内在作用及其下游信号机制仍知之甚少。在此,我们表明PLA2G4A在NSCLC患者和细胞系中显著上调。在16HBE
来源:Cell Death Discovery
同源框转录因子PITX1作为上皮命运主控调控因子抑制上皮–间质转化并影响乳腺癌预后
摘要上皮细胞身份由协调的转录和表观遗传程序维持,这些程序保障组织完整性并抑制上皮–间质转化(EMT)驱动的表型可塑性。通过对人类乳腺上皮细胞进行整合转录组学和染色质可及性分析,我们鉴定出同源框转录因子PITX1为上皮命运的master调控因子和EMT的强力抑制因子。单独缺失P
紫外线诱导二硫键应激介导的“二硫键死亡”:NCKAP1 介导的皮肤光损伤新机制
摘要环境压力因素会破坏细胞的稳态,但它们究竟是如何通过影响蛋白质稳态来导致组织损伤的,目前尚未完全清楚。在本研究中,我们发现二硫键交联蛋白的异常积累(这是二硫键应激的一个特征)在紫外线B(UVB)引起的皮肤光损伤和光老化过程中起到关键作用。这种异常蛋白积累会引发一种新型的可调控细
跨队列证据将KCNJ6 rs702859与帕金森病冲动-强迫表型相关联
摘要 背景:冲动控制障碍(impulse control disorders, ICDs)及相关强迫行为(compulsive behaviors, CBs)是帕金森病(Parkinson's disease, PD)常见的非运动并发症,可能具有遗传基础。 目
来源:Movement Disorders
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