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  • CREBBP缺失经表观遗传沉默STING与MHC-I驱动小细胞肺癌免疫逃逸及HDAC抑制增敏机制

    大多数小细胞肺癌(SCLC)呈现低免疫原性并对免疫治疗存在内在耐药,其潜在机制尚不清楚。研究人员发现CREBBP缺失是SCLC中高频发生的遗传改变,可作为抑制肿瘤细胞内在免疫反应的关键因子,在Rb1/Trp53驱动的自主发生小鼠模型中促成免疫冷肿瘤微环境。一致

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 激光微结构化玻璃构筑兆赫兹低损耗各向异性超声超材料

    声学超材料(acoustic metamaterials)增强了传统材料的声学特性,为在从生物医学成像、临床治疗到无损检测等应用中塑造声场提供了可能。然而,在兆赫兹(MHz)频段,仅有少数超材料结构存在,它们通常具有高衰减、制造困难,且对声场的控制能力有限。研

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 面向远程气味共享与传输的AI辅助物联网嗅觉人机接口

    近期,人机接口(HMI)在遥操作、假肢、生物医学、虚拟现实(VR)与增强现实(AR)等场景中快速发展,但现有系统主要围绕视觉、听觉、触觉与电生理信号展开,作为化学感官的嗅觉长期被忽视。其核心难点在于:气味信号难以被高精度捕获、数字化传输与可控复现,且缺乏标准化

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 光化学原位构建可重编程纤维水凝胶用于自适应细胞微环境调控

    摘要:纤维状网络在生物体系中无处不在,如胶原(collagen)所构成的网络具备通过交联与降解实现动态重塑的独特性质。这种内在适应性在通过细胞-基质互作调控细胞行为中发挥关键作用。然而,基于生物构筑基元构建的天然网络难以被精确操控。研究人员提出一种动态网络调控

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 面向高能单数字阿秒软X射线脉冲的百毫焦级中红外亚周期激光光源

    通过气体高次谐波产生(HHG)获得的孤立阿秒脉冲(IAP)的时长受驱动激光光学周期数制约。为获得更短的阿秒软X射线脉冲,需在维持高脉冲能量的同时尽可能压低周期数。研究人员由此演示了一种具备载波包络相位(CEP)稳定性的百毫焦级亚周期中红外激光,其产生前所未有的

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 内侧伏隔核壳部多巴胺信号约束强化行为的持续时间

    多巴胺调节运动行为的频率,但尚不清楚它是否同样调节离散行为的持续时间。本研究表明,内侧伏隔核壳部(medial accumbens shell)内的多巴胺信号在强化行为的同时约束其持续时间。当小鼠按住杠杆以持续自我刺激内侧伏隔核壳部的多巴胺轴突时,按压持续时间

    来源:Cell Reports

    时间:2026-10-23

  • **大型海洋世界高压冰对宜居性的支持:氨基酸在冰VI与冰VII中的相容性**

    大型冰冷卫星和系外行星上的水海洋被厚层高压冰与岩石内部隔开,从而阻碍水-岩相互作用产生的营养物质和有机物直接释放到海洋中。这些生物必需化合物可能被高压冰相吸收,从而调节其在海洋中的可利用性,但这一过程目前受到的约束极为有限。本研究利用金刚石压砧(diamond

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 人体皮肤界面按蚊的协同刺叮动态:高速摄像、深度学习追踪与电穿透图研究

    雌蚊的叮咬是病原体传播的关键节点,但人类皮肤上精细的刺叮动态仍属未知。研究人员将高速摄像、基于深度学习的追踪和电生理学相结合,实时分析了疟疾媒介按蚊(Anopheles coluzzii)在人体皮肤界面的刺叮动态。研究揭示,在探刺过程中口器与腿部运动存在一种此

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • 冰期海洋碳封存的协同机制:南极海冰扩张与经向环流重组驱动南大洋生物非平衡碳汇增强

    冰期—间冰期转换贯穿地球第四纪气候,伴随大气二氧化碳分压(P_CO2_atm)与海洋碳储量的显著变化。冰期大气碳下降的成因仍不明确,涉及多种机制且交互关系不清。研究人员通过理想化海洋—海冰—生物地球化学模式表明,南极海冰扩张与经向翻转环流变化单独作用均会导致海

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-10-23

  • RIF1-PP1α协调有丝分裂退出后H3K9me3的分步恢复并限制异染色质Aurora激酶活性

    DNA复制稀释亲代组蛋白及其翻译后修饰(PTMs),需要在新整合组蛋白上恢复表观遗传标记。H3K9me3(组蛋白H3第9位赖氨酸三甲基化)恢复异常缓慢,可持续至随后的G1期,但调控这一延迟的机制仍不清楚。在此,研究人员证明,RIF1(Rap1相互作用因子1)在

    来源:Cell Reports

    时间:2026-10-23


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