• 脂多糖（LPS）在预测接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者脑心综合征、卒中后肺炎及功能预后不良中的价值

  本研究旨在探究血浆脂多糖（LPS）能否作为预测急性缺血性卒中（AIS）患者在接受静脉溶栓（IVT）后发生脑心综合征（CCS）、卒中相关性肺炎（SAP）及功能预后不良的潜在生物标志物。研究人员通过前瞻性队列研究，建立了包含LPS-24h（LPS-T2）水平在内的预测模型，结果显示这些模型对三种不良结局均具有优秀的预测性能（AUC > 0.85），表明监测IVT后24小时的LPS水平对临床风险分层和早期干预具有重要价值。

  来源：Biomarker Research

  时间：2026-04-23

• 基于脑脊液宏基因组宿主转录组学解析儿童自身免疫性脑炎的生物标志物与诊断模型

  本研究旨在解决快速区分儿童自身免疫性脑炎与感染性脑炎这一临床难题。研究人员利用常规脑脊液宏基因组测序中常被丢弃的宿主RNA数据，开展宿主转录组分析，发现并验证了特异性上调于自身免疫性脑炎的新生物标志物RAD54B，并基于宿主应答基因构建了高效区分自身免疫性与感染性脑炎的诊断模型（AUC>0.923）。该研究将单一检测转化为双重诊断工具，具有缩短诊断延迟、指导及时治疗、改善预后的重要意义。

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-04-23

• 综述：揭示化脓性汗腺炎中的TL1A-DR3轴

  本文系统综述了TL1A/DR3轴在化脓性汗腺炎(HS)发病机制中的核心作用，探讨了靶向该轴的新型抗TL1A疗法（如tulisokibart）通过抑制炎症、减轻纤维化及潜在改善代谢与心血管等共病，为HS治疗提供“三重靶向”新策略的前景，并指出了当前研究的空白与未来方向。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-23

• MHC II类缺陷症（BLS II）22例队列研究：基因谱、临床异质性及造血干细胞移植长期结局

  本研究针对MHC II类缺陷症（BLS II）这一罕见且致命的原发性免疫缺陷病，通过对22例患者（2000–2019）的回顾性分析，系统阐述了其临床、免疫及遗传特征。研究证实造血干细胞移植（HSCT）是唯一根治手段（生存率60% vs 18%），强调将HLA-DR流式检测纳入一线筛查对早期诊断至关重要。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-23

• 人源3D肝-胆连接体模型的构建及其在缺氧性胆道损伤机制研究中的应用

  本研究针对现有体外肝模型难以模拟生理性胆汁流动及肝-胆连接（Hepatobiliary Junction）功能的瓶颈，构建了基于成人肝细胞与胆管细胞的3D多细胞球体模型（aHBOs）。该模型成功再现了胆汁从肝细胞胆小管（Canaliculi）向胆管样结构（Ductule）的定向转运，并结合缺氧-复氧（H/R）干预，揭示了移植相关缺血损伤中肝细胞功能可逆性抑制与胆管细胞选择性死亡的不同步病理机制，为胆道疾病的药物筛选提供了高表型相关性的体外平台。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-23

• TGF-β/SMAD4/14-3-3σ/TFEB信号轴通过抑制自噬和促进间质-上皮转化抑制结直肠癌转移

  本研究揭示了TGF-β/SMAD4信号轴通过转录激活14-3-3σ，进而结合并隔离TFEB抑制自噬，促进MET转化，从而抑制CRC侵袭转移的分子机制，为靶向该通路治疗mCRC提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• HuR通过调控mTOR mRNA稳定性促进卫星细胞向肌生成定向分化的核心机制及其功能研究

  为了解决HuR在体内肌生成过程中的作用及其对肌肉形成与功能的影响尚不明确的问题，研究人员通过Myf5-Cre loxP系统条件性敲除小鼠模型，结合原代及培养肌肉细胞实验，深入探究了HuR在卫星细胞定向分化中的调控功能。结果表明，HuR通过稳定mTOR mRNA促进卫星细胞向肌生成定向分化，并抑制其向脂肪生成转分化，从而在胚胎发育和损伤修复中保障肌肉正常形成与功能。这一发现揭示了HuR作为肌生成定向分化的关键调控因子，为正常及病理状态下肌肉再生能力的干预提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• SPP1+巨噬细胞驱动淋巴结转移性肢端型黑色素瘤的免疫抑制微环境及其治疗意义

  本研究针对肢端型黑色素瘤（AM）淋巴结转移机制不明的临床难题，通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）等技术，揭示了LN+AM中SPP1+巨噬细胞通过SPP1-CD44轴与S100A8+黑色素瘤细胞互作，塑造免疫抑制微环境并驱动转移。研究证实SPP1是独立不良预后因子，且靶向SPP1治疗在体内可重塑巨噬细胞表型、抑制肿瘤生长，为遏制AM扩散提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• 线粒体AK3通过增强线粒体活性抑制核β-catenin定位及其信号激活

  本研究探讨了细胞质β-catenin空间调控的难题。研究人员围绕线粒体腺苷酸激酶3（AK3）在肿瘤中的作用展开研究，发现AK3通过其酶活性增强线粒体代谢，并借助线粒体融合蛋白（MFN1/2）与β-catenin的相互作用，将β-catenin锚定于功能活跃的线粒体，从而抑制其核转位与经典Wnt/β-catenin信号通路激活，最终抑制癌细胞增殖。该研究揭示了线粒体代谢调控Wnt信号通路与肿瘤进展的新机制，为癌症治疗提供了潜在新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-23

• BRD4抑制通过下调NOX4介导的氧化应激与炎症，为脓毒症相关急性肾损伤提供新型治疗策略

  本研究聚焦脓毒症相关急性肾损伤(S‑AKI)的复杂病理机制，揭示了BRD4/P300/NOX4转录调控轴的关键作用。通过临床样本与动物模型验证，发现抑制BRD4可减轻氧化应激和炎症，改善肾功能，为S‑AKI的靶向治疗提供了新的理论依据。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-04-23

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