• 铁元素至关重要：β-肾上腺素能刺激与铁螯合对心脏铁代谢及线粒体功能影响的比较研究

  本文聚焦心力衰竭中铁缺乏与不良预后的关联，探讨交感神经过度激活对心脏铁稳态的影响。研究人员通过比较β-肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素与铁螯合剂去铁胺处理心脏细胞的效果，揭示了交感神经系统激活会通过干扰铁代谢关键分子，诱导细胞内铁缺乏并损害线粒体功能，这为理解心力衰竭中心肌铁稳态失调提供了新视角。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• Galectin-3 结合变构位点激活整合素 αvβ3、αIIbβ3 和 α5β1：乳糖抑制此激活过程及其机制研究

  本文聚焦 Galectin-3 (Gal3) 促进炎症和血栓形成的关键机制。研究人员通过模拟与实验，揭示了Gal3不依赖其糖结合活性，而是通过蛋白-蛋白相互作用，分别结合整合素的经典RGD结合位点（site 1）和变构激活位点（site 2），进而诱导αvβ3、αIIbβ3和α5β1的变构激活。该研究不仅阐明了Gal3促炎/促血栓作用的新机制，还发现乳糖、伊维菌素(IVM)等可有效抑制Gal3介导的整合素激活，为靶向site 2开发抗炎抗栓新药提供了潜在策略。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 综述：异位骨化：分子驱动因素、亚型特异性机制与转化治疗进展

  这篇综述聚焦于异位骨化（HO）的病理机制与精准治疗，系统阐述其分子驱动因素、亚型特异性（tHO、FOP、POH）机制及关键通路（BMP、Activin A、TGF-β、Hh信号等）的交叉对话，并前瞻性地讨论了靶向ACVR1、Activin A抗体、RARγ激动剂等新型疗法，旨在构建分层、基于机制的HO管理框架，推动对异常组织再生和精准治疗的深入理解。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 膜上“幽灵”：胆固醇依赖的细胞骨架固定机制调控纳米尺度细胞膜组织模式

  为了阐明皮层肌动蛋白网状支架如何在不形成长程扩散屏障的情况下调控质膜（PM）的空间组织，研究人员利用成像全内反射-荧光相关光谱（ITIR-FCS）及可变角度TIRF技术，发现糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白（GPI-AP）在外叶呈现的纤维状“幽灵”结构严格局限于PM界面，其形成依赖于胆固醇介导的细胞骨架固定机制。该研究揭示了空间组织与分子动力学之间的解偶联，为理解肌动蛋白支架如何模板化纳米尺度膜组织提供了新证据。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 槲皮素通过ROS相关应激与凋亡信号增强拓扑替康对视网膜母细胞瘤细胞的细胞毒性

  为解决拓扑替康在视网膜母细胞瘤治疗中存在剂量限制性毒性与耐药性的临床难题，研究人员开展了关于槲皮素联合拓扑替康的协同抗肿瘤作用及机制研究。结果表明，在2D与3D模型中，两者联用均显示出协同（CI < 1）的细胞毒性，其机制涉及ROS水平升高、线粒体膜电位（ΔΨm）下降、凋亡信号增强以及对PI3K/Akt/mTOR生存通路的抑制。N-乙酰半胱氨酸（NAC）可部分逆转此效应。该研究为开发以槲皮素为佐剂的联合治疗方案提供了临床前依据，具有潜在转化意义。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 基于片段发现的非磺胺类烟酸衍生物作为人碳酸酐酶III（hCA III）调控剂的鉴定与评价

  为解决代谢性疾病中氧化还原失衡与上游靶点药物工具缺乏的难题，研究人员围绕人碳酸酐酶III（hCA III）这一低催化活性、缺乏化学探针的锌金属酶，开展了一项基于烟酸衍生物片段筛选的研究。通过酯酶活性筛选、热迁移验证与细胞表型分析，研究人员鉴定出两种片段样化合物（化合物17与22），它们可抑制hCA III酯酶活性，并在HepG2细胞中下调CA3 mRNA表达，同时分别影响线粒体膜电位与氧化应激下ROS水平，为探究hCA III在氧化还原与代谢疾病中的非催化功能提供了初步化学工具与研究框架。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 基于片段衍生的烟酸类化合物抑制hCA III并下调HepG2细胞CA3表达：为代谢性疾病提供新型靶向工具

  慢性氧化应激与脂质代谢紊乱是肥胖与非酒精性脂肪肝等代谢疾病的关键驱动因素，但现有疗法极少靶向上游氧化还原失衡。本研究聚焦人碳酸酐酶III（hCA III），通过酯酶活性筛选、热位移分析与细胞实验，首次发现烟酸衍生物片段可抑制hCA III并下调CA3表达，为开发针对该靶点的非磺胺类调控剂提供了新化学起点，对探索hCA III在氧化应激与代谢紊乱中的非催化功能具有重要意义。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 整合素αvβ6在FDG PET/CT疑似恶性肿瘤的手术切除肺部炎性病变中免疫组化表达的研究：对68Ga-Trivehexin PET/CT特异性的启示

  为解决18F-FDG PET/CT在肺部病变评估中因炎症或修复过程导致高摄取而缺乏特异性，易造成假阳性解读和不必要手术的问题，研究人员开展了一项回顾性研究，通过免疫组化分析评估了18例在FDG PET/CT上被误判为恶性、但术后证实为炎性病变的手术切除肺部病灶中整合素αvβ6的表达情况。研究发现，所有炎性病变均表达整合素αvβ6，且多为强表达，表明该靶点在炎性病变中也普遍上调。该研究结果提示，单独使用针对整合素αvβ6的PET示踪剂（如68Ga-Trivehexin）可能同样难以可靠地区分肺部良恶性病变，强调了其与其它临床影像学和病理数据结合解读的重要性。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 基于罗马蜗牛模型揭示KYNA代谢在认知障碍中的作用及抗痴呆药物的干预机制

  本研究探讨了L-犬尿氨酸（L-kynurenine）代谢产物犬尿喹啉酸（KYNA）在认知障碍中的关键作用。研究人员以Helix pomatia蜗牛为模型，通过体内外实验，系统分析了L-犬尿氨酸及抗痴呆药物D-环丝氨酸（D-cycloserine）和脑活素（Cerebrolysin）对KYNA合成酶（KATs）活性及学习记忆行为（以触角降低为指标）的影响。结果表明，L-犬尿氨酸显著升高中枢神经系统KYNA水平并损害学习能力，而两种抗痴呆药物可抑制KATs、降低KYNA水平，并逆转学习障碍。该研究不仅为KYNA介导的认知障碍机制提供了直接证据，还建立了蜗牛模型作为筛选抗痴呆药物的有效平台，为靶向KYNA代谢的神经退行性疾病治疗策略提供了新思路。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

• 肝细胞特异性缺失甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)扰乱甲硫氨酸代谢并促进肝脏脂肪变性自发发生

  为探究肝脏特异性缺失甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)如何影响肝脏稳态，研究人员利用条件性基因敲除小鼠模型，揭示了BHMT缺失通过降低甲基化潜能(即S-腺苷甲硫氨酸(SAM):S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)比值)，引发自发性肝脏脂肪变性、溶酶体/蛋白酶体功能障碍以及早期炎症和纤维化改变。这项研究证实BHMT是肝脏代谢平衡的关键调节因子，为相关肝病的治疗提供了潜在靶点。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-04-21

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