• β-葡聚糖酵母提取物通过重塑脾脏免疫微环境抑制黑色素瘤进展的实验研究

  本研究针对黑色素瘤免疫逃逸难题，探索了酿酒酵母来源的β-葡聚糖提取物（β-GESc）的免疫调节作用。结果表明，β-GESc通过激活脾脏及系统免疫（增加DC、NK、T细胞及IFN-γ、TNF-α），显著抑制B16F10肿瘤生长并提高生存率，为免疫辅助治疗提供了新策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-20

• 单细胞RNA测序分析揭示ELK3表达与多发性骨髓瘤进展的潜在关联

  为阐明多发性骨髓瘤(MM)进展中的细胞异质性和调控机制，研究人员利用单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术，结合体外功能验证，鉴定出一个与MM进展相关的C4 TTN+浆细胞亚型，并揭示转录因子ELK3可正调控MM浆细胞的增殖、迁移与存活，为MM的靶向免疫治疗提供了新方向。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-20

• 综述：迈向无化疗和异基因造血干细胞移植的未来：费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病的治疗演进

  本文综述了Ph+ ALL治疗模式的深刻演变。从依赖强化化疗和allo-HSCT的传统模式，过渡到以酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）为核心的靶向治疗时代，并进一步迈向以博纳吐单抗、CAR-T细胞疗法等免疫治疗为主的“无化疗”和“无移植”策略。当前证据支持对高危患者保留allo-HSCT，而对获得持续微小残留病（MRD）阴性的患者，单用TKI联合免疫治疗即可实现长期缓解。未来的进展在于优化组合、整合新药（如阿西米尼、维奈克拉）以及利用MRD和基因组分析实现精准医疗。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-20

• 益生菌干预重塑的早产儿菌群通过菌群-免疫轴调控小鼠对肠道病原体感染的免疫应答及其意义

  为解决早期菌群-免疫互作如何影响早产儿感染易感性的问题，研究人员利用源自PRIMAL临床试验的益生菌/安慰剂干预后的早产儿粪便，构建了“菌群人源化”小鼠模型。研究发现，益生菌重塑的菌群能在稳态下减弱小鼠（尤其是结肠）的天然免疫细胞发育，并在肠致病性大肠杆菌（EPEC）攻击时，导致幼鼠生长迟缓和细菌清除能力受损，揭示了益生菌对新生儿菌群-免疫轴存在复杂、情境依赖性的影响。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-20

• 特应性皮炎与银屑病患者循环CD4+CLA+及CD4+初始T细胞中JAK–STAT通路的转录组重编程

  背景：表达皮肤归巢相关抗原（CLA）的T细胞在特应性皮炎（AD）和银屑病（Ps）的发病机制中起关键作用。研究人员旨在描述AD和Ps患者循环CD4+CLA+及CD4+初始T细胞的转录组和表观遗传特征，以寻找与疾病相关且共享或特异的分子标志。 方法：从AD患者（n

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-20

• 综述：整合机械信号用于免疫相关纤维化疾病的体外模型研究

  纤维化是一种以细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）过度沉积和组织硬化（stiffening）为特征的病理过程，可导致器官衰竭，是多种慢性疾病常见的终末期表现。免疫系统在纤维化进程中扮演关键角色，其中多种免疫细胞通过分泌各种细胞因子和

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-20

• 重组人干扰素-γ在大肠杆菌中的表达与纯化优化及诱导最优体液反应的免疫接种方案开发

  背景 重组人干扰素-γ（rhIFN-γ）和单克隆抗体因其生物医学应用前景，是全球改善临床药物的有前景的生物分子。然而，大多数非洲国家缺乏成熟的生产方案。虽然弗氏完全佐剂（FCA）被广泛用于增强抗体产生，但据报道会引起不良反应。本研究旨在优化rhIFNγ的表达和

  来源：Biologics: Targets and Therapy

  时间：2026-04-20

• 综述：OsGATA16的天然变异有助于水稻对稻瘟病原菌（Magnaporthe oryzae）产生差异性免疫反应

  张洪家 | 赵丽 | 李红 | 刘妍 | 张宝帅 | 李素娣 | 张雷 | 赵家伟 | 邹唯唯 | 曹玉欣 | 胡斌 | 朱成才 | 杜行林 | 江文珠 | 权顺福 | 张志华 中国吉林省吉林大学植物科学学院植物遗传改良工程实验室，长春，吉林 130062 摘要 由

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2026-04-20

• 主动脉瓣狭窄全转录组图谱揭示NADK2介导的免疫代谢调控网络

  本研究针对主动脉瓣狭窄(AS)分子机制不清的问题，通过全转录组测序结合生物信息学分析，发现NADK2在AS中显著上调，且与CD4⁺记忆T细胞、CD8⁺ T细胞浸润密切相关，提示其作为潜在治疗靶点。

  来源：Hereditas

  时间：2026-04-20

• KCNK3 p.G203R新发变异通过下调NFE2L2/Nrf2通路促进肺动脉高压的机制研究

  本研究针对KCNK3基因变异导致肺动脉高压（PAH）的分子机制不清问题，通过全外显子测序在患儿中发现KCNK3 p.G203R新杂合变异。功能实验证实该变异通过降低蛋白稳定性、诱导氧化应激（OS）及细胞凋亡致病，并揭示NFE2L2是核心下游效应因子，为PAH靶向治疗提供了新思路。

  来源：Hereditas

  时间：2026-04-20

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