• 水平基因转移与二倍体揭示富油栅藻科（绿藻门）的演化与胁迫适应机制

  为解决微藻生物技术应用中胁迫耐受性机制不明的问题，研究人员对38种栅藻科物种/品系开展了长读长基因组测序（获16个染色体级别组装），通过基因家族分析，揭示了其在脂质代谢、硫代谢、氧化应激抗性与异养生长四大关键代谢途径中的基因家族扩张与水平基因转移（HGT）获得，并发现了十例二倍体品系，提出HGT与二倍体化共同促进了该科藻类适应性进化的新假说，为微藻育种与生物制造提供了重要基因组学见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 基于SEPARATE-Seq与空间转录组学的可解剖原位肺癌模型多组学免疫图谱解析

  为克服临床前模型在重现肺癌免疫微环境空间复杂性方面的局限性，研究人员开发了可解剖的原位肺腺癌（LUAD）小鼠模型（ORTHO）及配套的SEPARATE-Seq技术，实现了血管与组织内免疫细胞的分区及单细胞RNA测序。结合空间转录组学，研究证实该模型复现了人LUAD的关键免疫特征，如NK细胞功能障碍和中性粒细胞二分现象，并揭示了脂质相关TAMs（肿瘤相关巨噬细胞）在肿瘤边缘形成环状结构等局部免疫生态位。该研究为理解肺癌免疫微环境的空间异质性提供了重要资源，其数据可通过交互式工具获取。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 利用序列特异性构象指纹图谱评估罕见DNA状态对癌症突变特征的影响

  研究人员针对罕见且短寿命的DNA构象是诱变关键驱动因素但评估其对人类癌症突变特征贡献的挑战，开发了一种量化罕见DNA构象序列依赖性形成倾向的方法。通过19F NMR测量所有16种三联体序列中形成阴离子沃森-克里克样G•T−构象的倾向，揭示了高达50倍的差异，并将此指纹图谱与其他罕见DNA状态指纹同COSMIC数据库中的癌症突变特征对比，发现了与损伤性因素和疗法相关突变过程的潜在关联。该研究整合分子生物物理学与基因组流行病学，为探索DNA动态特性如何影响基因组稳定性和人类疾病提供了强大框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• SCFFBXO22靶向降解NSD2的结构基础与分子机制研究

  本研究揭示了E3泛素连接酶FBXO22通过小分子诱导与组蛋白甲基转移酶NSD2形成功能三元复合物的结构基础，阐明了SCFFBXO22介导靶向蛋白降解（TPD）的选择性机制，为开发非前药类降解剂及癌症治疗提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 基于脑能量时空非对称性的状态捕捉模型揭示抑郁症严重程度相关的系统滞留机制

  本研究为深入理解重度抑郁症（MDD）的神经机制，整合了静息态功能磁共振与弥散加权结构连接数据。研究人员通过识别稳定、反复出现的全脑共激活模式，发现对显著网络主导构型的更频繁、更短暂的访问与抑郁症的快感缺失相关。此外，视觉-注意与边缘-默认模式网络构型间状态转换的减少与更严重的抑郁症状相关，表现为在存在结构上更易路径的情况下，系统仍偏好于能量代价更高的转换轨迹。这项研究揭示，动态特性、转换频率及能量非对称性的改变共同定义了一个不平衡的状态转换“能量景观”，抑郁大脑被困于类“源”与“汇”的吸引子之间，为抑郁症的异常状态轨迹提供了机制性解释。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 从体外胶质生成到体内成熟：人源胶质祖细胞在低髓鞘化小鼠脑内的移植与分化轨迹

  为解决人类胶质祖细胞（hGPCs）分子个体发育研究不足的问题，研究人员开展了从人多能干细胞（PSCs）体外诱导到移植至髓鞘缺失 shiverer（MBPshi/shi）小鼠体内分化轨迹的研究。通过单细胞多组学（scRNA-seq/scATAC-seq/CUT&Tag）与空间转录组分析，揭示了宿主环境通过激活不同基因调控网络驱动hGPCs分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞的机制，为细胞治疗提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• 利用AlphaFold-Multimer进行G蛋白偶联受体纳米抗体结合物的计算机虚拟筛选

  本研究为应对抗体发现过程中实验筛选耗时耗力的挑战，采用AlphaFold-Multimer（AF-M）对GPCR靶点MRGPRX2进行了纳米抗体的计算机虚拟筛选。研究人员成功识别出高亲和力的纳米抗体，并在细胞信号与功能实验中验证了其活性。这为完全计算驱动的抗体发现管线提供了概念验证，有望规避传统实验瓶颈。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-24

• HIV免疫无应答者的SKAP1浓度较低，且SKAP1启动子区域的DNA发生高度甲基化：HIV免疫无应答者中SKAP1水平偏低

  CD4+ T细胞恢复不足的生物学机制研究，发现免疫学非应答者血浆及CD4+ T细胞内SKAP1水平显著降低，并与SKAP1基因启动子区高甲基化及近端3个SNP相关，提示SKAP1调控异常及遗传因素可能影响HIV治疗反应。

  来源：AIDS

  时间：2026-04-24

• 外源性丙酮酸通过与AMPK-mTOR-SIRT3通路协同作用，恢复线粒体的生物能量代谢，从而缓解与败血症相关的急性肾损伤

  SA-AKI缓解机制及AMPK-mTOR-SIRT3通路研究。摘要显示乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化、NAD+水平及线粒体动态平衡在治疗中起关键作用。

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-04-24

• 灵芝微孢子菌的免疫调节蛋白通过氧化还原失衡和内质网应激诱导的细胞凋亡来抑制骨肉瘤的生长

  GMI通过诱导ROS积累、ER应激、线粒体功能障碍和自噬调控选择性抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导凋亡，在裸鼠移植瘤模型中显示抗肿瘤活性。

  来源：Bioorganic Chemistry

  时间：2026-04-24

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