• 脾脏对疟原虫子孢子的滞留与存活作用——揭示从皮肤到肝细胞的隐秘路径

  本研究聚焦脾脏在疟原虫感染早期的作用，利用体内成像等技术证实静脉注射的P. yoelii和P. berghei子孢子可被脾脏滞留并存活数小时，挑战了“子孢子仅定植肝脏”的传统认知，为疟疾传播机制提供了新视角。

  来源：International Journal for Parasitology

  时间：2026-04-12

• PDK4驱动腹主动脉瘤的机制：平滑肌细胞代谢重编程与NLRP3介导的细胞焦亡

  【编辑推荐】为阐明腹主动脉瘤（AAA）的发病机制，研究人员围绕关键代谢调节因子PDK4展开研究。他们发现PDK4在人和小鼠AAA组织中表达上调。通过基因敲除和药物干预，证实VSMCs中PDK4缺失或抑制NLRP3可减轻小鼠AAA。该研究揭示了PDK4通过促进VSMCs代谢重编程、破坏线粒体呼吸、激活NLRP3炎症小体和细胞焦亡来驱动AAA，为治疗这种致命疾病提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• :CBP/p300通过Slc7a2介导氨基酸感知调控功能性胰岛α细胞增殖与分化的机制研究

  胰腺α细胞如何感知氨基酸信号并维持功能质量尚不明确。本研究聚焦CBP/p300在α细胞中的核心作用，揭示其缺失导致低胰高血糖素血症、高氨基酸血症及细胞去分化。研究发现CBP/p300通过调控Slc7a2表达影响H3K27乙酰化水平，进而激活mTORC1信号促进α细胞增殖并抑制自噬，确立了CBP/p300-Slc7a2轴在维持功能性α细胞群的关键地位。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• 少样本提示微调增强病理基础模型在罕见癌症亚型分型的应用：空间感知视觉聚合与跨模态推理研究

  针对罕见癌诊断专家匮乏、现有多示例学习（MIL）依赖单一视觉特征且缺乏可解释性等问题，本研究提出PathPT框架，通过空间感知视觉聚合与任务特定提示微调挖掘病理视觉-语言模型的潜力。该方法将全切片图像（WSI）级监督转化为细粒度组织切片级引导，在11个数据集涵盖56种亚型、3958例WSI中验证其在数据稀缺场景下的优异性能，显著提升亚型分类精度与肿瘤区域定位能力，为罕见癌精准诊疗提供可扩展AI方案。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• 免疫胆管单细胞图谱揭示2型常规树突状细胞与γδ T细胞在胆管炎中的互作机制

  针对胆管炎中胆管周围免疫细胞作用不明的难题，研究人员构建了胆汁淤积性肝损伤小鼠模型的肝脏及引流淋巴结空间多模态单细胞RNA测序图谱，解析出Mgl2+2型常规树突状细胞(cDC2B)与γδ T17细胞的动态互作，证实Icosl-Icos接触依赖通路的关键作用，体内干预显著减轻肝纤维化，为胆管炎治疗提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• MARCH2通过稳定NR1H2与促进凋亡心肌细胞清除防治阿霉素心肌病

  本研究发现心脏巨噬细胞中MARCH2表达降低是阿霉素心肌病的关键机制。研究人员通过基因敲除、细胞与动物模型揭示了MARCH2通过K27连接的多聚泛素化稳定核受体NR1H2，进而上调胞葬受体MERTK，促进凋亡心肌细胞清除，从而改善心脏功能。该研究明确了MARCH2-NR1H2轴是调控巨噬细胞胞葬功能的关键通路，为阿霉素心肌病提供了新的治疗靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• 非三联体可变剪接的广泛存在驱动功能性异构体多样性——从线虫到人类

  传统观点认为非三联体可变剪接多为错误或噪音，但其功能重要性缺乏系统评估。本研究利用C. elegans RNA-Seq与NMD缺陷突变体，揭示其普遍性并分为三类分子后果，证实其在发育调控、剪接因子自调节中的作用，并在人类转录组中发现相似模式，证明其是产生蛋白质编码多样性的重要机制。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• 基于胞外囊泡膜修复机制促进濒死细胞复苏并驱动组织再生的纳米策略

  本研究针对过度活跃的裂解性调节性细胞死亡（lytic RCD）引发炎症并阻碍组织修复的难题，提出利用胞外囊泡（EVs）及其仿生纳米血小板囊泡（NPVs）增强濒死细胞的膜修复能力，成功实现细胞复苏并建立促再生微环境，为治疗延迟性组织修复提供新方向。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• RESCUE：空间转录组学中未标注表达模式的恢复与生物功能解析新策略

  在空间转录组学（ST）分析中，传统细胞分割或反卷积方法会系统性地丢失大量分子表达信号，这些信号可能来自脆弱细胞、亚细胞结构（如神经突）或胞外表达，导致分析偏差与生物学解释不全。为此，研究人员开发了计算方法RESCUE，能够恢复被遗漏的空间表达模式，并在参考数据不全时实现稳健分析。该方法已通过蜜蜂脑MERFISH数据验证，并在多个ST数据集中揭示了复杂组织生物学的新见解，为空间转录组学提供了更完整的分析框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

• β2肾上腺素受体调控心肌梗死后中性粒细胞脱边缘化及缺血心脏招募的机制与靶向干预策略

  心梗后中性粒细胞快速浸润却缺乏早期来源解释？本研究针对这一空白，在雄性小鼠中揭示首波招募的中性粒细胞源于血管脱边缘池而非骨髓/脾脏新生细胞。通过造血干/祖细胞清除、流式细胞术及蛋白质组学分析，证实去甲肾上腺素合成或β-肾上腺素受体信号抑制可阻断中性粒细胞脱边缘化及心脏浸润。短暂β-肾上腺素阻滞改善心脏重构与功能，为急性炎症损伤提供了时序靶向β2-肾上腺素受体调控的新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-04-12

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