• RIPK1激酶抑制剂Necrostatin-1改善临界质量人胰岛移植物存活与功能以管理1型糖尿病

  为解决胰岛移植后细胞大量死亡导致需多供体的问题，研究人员开展了通过Nec-1调控RIPK1相关应激通路以增强人胰岛存活的研究。结果显示，Nec-1预处理显著降低了RIPK1/RIPK3表达、细胞死亡（TUNEL+）和坏死性凋亡（pMLKL+），并改善了移植后的糖尿病逆转率，为未来实现单供体胰岛输注提供了新策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-10

• 穿孔素-2通过促进抗原交叉提呈增强抗原特异性CTL免疫反应

  本项研究围绕树突状细胞（DC）抗原交叉提呈（cross-presentation）效能不足的核心问题展开。研究人员深入探究了树突状细胞组成性表达的穿孔蛋白家族成员Perforin-2（P2）在调控该过程中的具体作用与机制。研究发现，P2缺失会显著削弱DC对可溶性及颗粒性抗原的交叉提呈能力，导致抗原特异性CD8+T细胞反应减弱，并在黑色素瘤模型中损害了内源性CTL反应与抗肿瘤免疫。机制上，质膜P2的寡聚化通过膜修复介导的巨胞饮（macropinocytosis）促进抗原摄取，同时P2限制内体过度酸化，为抗原高效装载至MHC I类分子创造了条件。该工作揭示了P2作为一个关键的协调者，通过整合抗原摄取与加工过程来支持有效的交叉提呈与CD8+T细胞免疫，为增强疫苗及肿瘤免疫治疗策略提供了新的分子靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-10

• 基于非经典氨基酸的“即插即用”疫苗平台在ALiCE®无细胞系统中的构建与应用

  本研究针对传统无细胞蛋白质合成(CFPS)系统在复杂蛋白生产与翻译后修饰方面的局限，利用高效的烟草BY-2无细胞系统(ALiCE®)，实现了非经典氨基酸(ncAA)在复杂蛋白中的高效、可扩展性引入。研究人员通过点击化学将流感血凝素受体结合域(RBD)与乙型肝炎核心病毒样颗粒(HBc VLP)偶联，成功构建了具有血凝活性并能保护小鼠免受流感攻击的VLP-RBD偶联疫苗。该工作为疫苗研发提供了一个新颖的、可定制的“即插即用”平台，拓展了BYL系统在疫苗候选物生产中的应用潜力。

  来源：npj Vaccines

  时间：2026-04-10

• USTAT平台：基于合成环状DNA模板的一体化mRNA快速制备新策略

  针对传统mRNA疫苗生产依赖质粒DNA模板、纯化繁琐且耗时的瓶颈，本研究开发了USTAT（Unified Sequential Template Amplification and Transcription）平台。该平台以化学合成环状DNA为起点，通过适配滚环扩增(RCA)、IIS型限制性内切酶线性化及单管IVT反应，实现从模板到mRNA仅需2天的高效制备，彻底摒弃细菌成分与大规模质粒生产，为传染病疫苗快速响应提供模块化解决方案。

  来源：npj Vaccines

  时间：2026-04-10

• 早期乳腺癌ctDNA长期预后价值评估：ABCSG-34新辅助治疗试验启示

  如何精准评估早期乳腺癌新辅助治疗后的长期预后？奥地利乳腺癌与结直肠癌研究组（ABCSG）在ABCSG-34 II期临床试验中，通过肿瘤个体化SiMSen-Seq测序技术，动态监测循环肿瘤DNA（ctDNA），评估其预后价值。研究发现，基线ctDNA阳性与较差的总生存期显著相关（HR 2.12），提示其可作为有效的预后生物标志物。该研究为利用ctDNA指导精准治疗和监测微小残留病灶提供了重要依据。

  来源：npj Breast Cancer

  时间：2026-04-10

• 综述：为什么是舍格伦综合征？

  干燥综合征的病理机制及命名争议研究，强调上皮细胞作为非专业抗原呈递细胞在自身免疫反应中的核心作用，反对将“综合征”更改为“疾病”以反映当前科学认知。

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2026-04-10

• 海马区的HDAC7通过NF-κB-MFN2-ACSL4铁死亡途径诱发围手术期神经认知障碍

  术后认知障碍的分子机制研究：HDAC7通过NF-κB-MFN2-ACSL4通路介导铁死亡和线粒体损伤

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-04-10

• RPL26的泛素化缺陷会通过干扰ATG16L1依赖的内质网自噬（ER-phagy）机制，引发与内质网应激（ER stress）相关的潘氏细胞（Paneth cells）凋亡

  RPL26的泛素样修饰（UFMylation）在维持肠道上皮细胞（IECs）功能及肠道稳态中起关键作用，其缺陷导致潘氏细胞（Paneth cells）数量减少、Lysozyme分泌下降及ER应激依赖性凋亡，通过ATG16L1-ER自噬通路影响肠道屏障完整性。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-04-10

• 综述：β2-糖蛋白I：结构、自身抗体识别机制与多态性

  这篇2026年的综述系统性总结了β2-糖蛋白I（β2GPI）在抗磷脂综合征（APS）中的核心地位。文章聚焦于β2GPI的结构生物学新认知，特别是其溶液状态并非传统的“环形”构象，而是以延伸的“J形”构象为主，并详细阐述了其自身抗体（aPL）识别的新范式——“邮政编码”模型。该模型强调了结构域V（DV）在膜锚定和局部抗原富集中的关键作用，以及低亲和力抗体通过空间排布获得高效价（avidity）的机制。文章还讨论了DV的氧化还原（redox）调控、蛋白水解、以及APOH基因多态性对功能的影响。这些结构层面的洞见为开发选择性中和致病性自身抗体、而不广泛影响凝血或免疫功能的靶向治疗策略提供了新思路。

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2026-04-10

• 表面酰胺功能化纳米纤维素通过离子通道/Stat6驱动组织驻留巨噬细胞的纳米免疫编程

  本研究聚焦纳米纤维素表面化学介导的免疫重编程机制，针对其如何调控组织驻留巨噬细胞表型的关键问题，研究者通过综合多组学、单细胞转录组、药理学抑制和组织学分析，系统比较了原始纤维素纳米晶体(CNCs)与酰胺功能化CNCs(a-CNCs)的“纳米-免疫”相互作用。研究发现a-CNCs展现出卓越的生物相容性，在14天的亚急性观察窗口内未引起主要器官巨噬细胞的促炎激活，反而通过增强电压门控离子通道(KCa3.1和Scn1b)和Stat6信号，同时抑制Nfkb驱动的促炎信号，诱导巨噬细胞向M2促愈合表型极化。28天的脾细胞分析未见CD4+/CD8+T细胞增加，表明未引发适应性免疫应答。该研究揭示纳米级表面化学可通过离子通道激活触发宏观免疫行为，为设计免疫调控型生物材料提供了新思路。

  来源：Bioactive Materials

  时间：2026-04-10

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