• 转录延伸因子SPT6通过抑制NF-κB正反馈环路维持表皮稳态并防止过度炎症

  【编辑推荐】 皮肤如何维持免疫稳态、防止自身炎症？本研究发现，转录延伸因子SPT6是调控表皮免疫平衡的关键分子。在表皮角质形成细胞中条件性敲除SPT6会诱发类似银屑病的自发炎症，并伴有表皮增生、免疫细胞浸润和角质化异常。机制上，SPT6通过结合RELA基因（编码p65）的增强子，抑制NF-κB信号通路的正反馈转录环路，从而阻止过度炎症。该研究揭示了皮肤固有炎症倾向需被主动抑制的新范式，为理解炎症性皮肤病提供了新视角。

  来源：Cellular & Molecular Immunology

  时间：2026-04-02

• 基孔肯雅病毒在关节相关巨噬细胞中持续存在并促进小鼠慢性疾病

  本研究针对导致慢性关节炎症的基孔肯雅病毒等甲病毒，其致病机制尚不清楚。研究人员通过单细胞转录组测序等技术，发现在感染后期小鼠的关节相关组织中，存在持续的病毒复制，特别是炎症性巨噬细胞积累并携带病毒RNA，而CD4+T细胞也在此富集。通过使用小分子抑制剂阻断病毒复制，可减轻病毒载量和关节炎症。该研究揭示了巨噬细胞作为病毒持续存在的储存库及其在慢性炎症中的关键作用，为理解慢性甲病毒疾病的免疫病理机制提供了新见解，并提示抗病毒治疗是潜在干预策略。

  来源：Nature Microbiology

  时间：2026-04-02

• NADPH生成酶（G6PD与ME1）通过氧化应激调控胰腺癌前病变形成的代谢重编程研究

  胰腺导管腺癌（PDAC）的早期病变机制尚不明确。为解决此问题，研究人员围绕KrasG12D驱动的腺泡-导管化生（ADM）过程，通过代谢组学与转录组学分析，发现NADPH生成酶G6PD与ME1缺失会加速ADM和胰腺上皮内瘤变（PanIN）形成，并证实氧化应激是驱动癌前病变的关键因素。该研究为理解胰腺癌早期代谢重编程提供了新视角，对PDAC的早期干预具有重要指导意义。

  来源：Nature Metabolism

  时间：2026-04-02

• 细胞竞争的发育时钟：镶嵌胃原体揭示原肠胚形成期的阶段性竞争窗口

  推荐：本研究利用镶嵌式小鼠胃原体，探究了发育过程中细胞竞争的时间窗口。研究人员发现，细胞竞争被严格限制在原初多能性向早期原肠胚形成的过渡阶段，其中p53蛋白的动态水平决定了“赢家”和“输家”细胞的命运。该工作建立了胃原体作为研究哺乳动物胚胎发育特异性细胞竞争的强大3D模型，深化了对发育质量监控的理解。

  来源：Nature Cell Biology

  时间：2026-04-02

• ALDH1L2调控活性氧与腺泡-导管化生：胰腺早期癌变的关键代谢开关及甲酸盐循环标志物潜力

  本期推荐：针对胰腺癌早期诊断难、预后差的困境，研究者聚焦腺泡-导管化生（ADM）这一癌前病变的代谢重编程机制。研究发现线粒体一碳代谢酶ALDH1L2特异性表达于胰腺腺泡细胞，其缺失导致活性氧（ROS）升高并驱动ADM加速，进而促进胰腺导管腺癌（PDAC）进展。该工作揭示了ALDH1L2-ROS-甲酸盐（Formate）轴在早期癌变中的核心作用，并提出循环甲酸盐作为监测PDAC进展的新型液体活检标志物，为临床干预提供了新靶点。

  来源：Nature Metabolism

  时间：2026-04-02

• Durvalumab在局限期小细胞肺癌（SCLC）中的巩固治疗：III期ADRIATIC试验中根据患者既往是否接受过同步化疗和放疗以及是否接受过预防性颅脑放疗的不同情况所观察到的治疗结果

  Suresh Senan | Byoung Chul Cho | Konstantin K. Laktionov | Yoshitaka Zenke | Ki Hyeong Lee | Qiming Wang | Alejandro Navarro | Eva Lotte Buc

  来源：Journal of Thoracic Oncology

  时间：2026-04-02

• 诱导性塞普鲁利单抗治疗联合化疗，随后进行化放疗，用于体积较大、无法切除的III期非小细胞肺癌（NSCLC）：一项II期研究（SUCCEED-01） 开放获取

  打开图形查看器 摘要

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-04-02

• 从白血病浸润的青春期前睾丸组织中培养出睾丸类器官：对生育力保存的启示

  儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患者睾丸组织保存及再生潜力研究，发现即使存在白血病细胞浸润，睾丸组织仍可保留正常生精细胞数量及支持细胞功能，通过自体移植和体外培养（器官球模型）可有效实现生育力保存，为白血病患儿提供新方案。

  来源：Leukemia

  时间：2026-04-02

• 综述：桥接肿瘤进化与多发性肺癌克隆性诊断之间的鸿沟

  本文系统综述了区分多原发性肺癌（MPLCs）与肺内转移瘤（IPMs）这一临床难题的最新进展。作者从经典的Martini-Melamed标准出发，回顾了传统病理形态学评估的局限性，重点阐述了高通量基因组学（如下一代测序NGS、全外显子组测序WES）如何通过分析体细胞突变、拷贝数变异（CNAs）、基因融合和表观遗传变化，为克隆性诊断提供了新的“金标准”。文章强调，将肿瘤进化（如平行进化、分支进化、场域癌化）的生物学概念整合到诊断框架中至关重要，这有助于实现精准分期和治疗选择，最终改善患者预后。文章还探讨了转录组学、肿瘤微环境等新兴工具的应用潜力与当前临床实践的局限性。

  来源：Seminars in Cancer Biology

  时间：2026-04-02

• 综述：混合信号：T细胞作为IgE免疫的构建者

  这篇综述深入探讨了T细胞亚群如何通过分泌不同细胞因子，如白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)，调控食物过敏原特异性免疫球蛋白E(IgE)的产生。文章指出，滤泡辅助性T(Tfh)细胞是驱动IgE类别转换和亲和力成熟的关键，而传统辅助性T细胞2(Th2)则主要在外周组织介导炎症。同时，调节性T细胞(Treg)和滤泡调节性T细胞(Tfr)发挥着关键的抑制作用。综述强调了这些“混合信号”的整合最终决定了IgE应答的强度、亲和力及其临床影响，为我们理解过敏性疾病和蠕虫感染的免疫机制提供了新视角。

  来源：Immunological Reviews

  时间：2026-04-02

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