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综述:为什么多发性硬化(MS)在女性中是EB病毒(EBV)感染的更常见并发症?
摘要
多发性硬化症(MS)是一种由T辅助(Th)细胞介导的疾病,主要攻击中枢神经系统(CNS)的白质。该病在女性中的发病率是男性的三倍。多年来,MS的病因一直不甚明了,其自身免疫反应的具体机制也仅是推
来源:Immunological Reviews
时间:2026-04-02
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扩大非受体酪氨酸激酶Src家族自身炎症性疾病谱:HCK与FGR胚系致病变异引起的单基因血管炎
为明确自身炎症性疾病的遗传病因,研究人员围绕非受体酪氨酸激酶Src家族(SFKs)相关血管炎展开研究。他们发现了三个不相关家系,分别携带HCK p.Y515X、HCK p.Y522F和FGR p.Y523H等基因新致病性变异,并证明这些变异导致蛋白表达减少、p-STAT1/5信号增强。该工作首次报告了FGR是单基因血管炎的致病基因,并首次在SFK相关疾病中应用了异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),提出了“自身炎症性Src-病”这一新疾病类别,对疾病诊治有重要意义。
来源:Journal of Clinical Immunology
时间:2026-04-02
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动态赖氨酸乙酰化破坏异柠檬酸裂合酶功能并实现代谢优化的调控机制
微生物细胞工厂的代谢调控是提高目标产物合成效率的关键。本文围绕大肠杆菌异柠檬酸裂合酶(ICL)的赖氨酸乙酰化修饰如何影响其活性和代谢通量这一核心问题,开展了深入的系统性研究。研究发现,K13和K308位点的乙酰化会破坏ICL四聚体稳定性,导致酶活性被抑制;而通过基因工程手段构建模拟去乙酰化状态的K13R/K308R突变株,不仅能稳定提高代谢平衡和生物量,还能成功将番茄红素产量提升61%。该工作为基于翻译后修饰调控的代谢工程提供了新策略,具有重要的应用前景。
来源:Microbial Biotechnology
时间:2026-04-02
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Galunisertib重塑胰腺癌免疫微环境:靶向TGF-βR1抑制蜕膜样NK细胞极化
为解决胰腺导管腺癌(PDAC)中自然杀伤(NK)细胞功能失调的问题,研究人员开展了TGF-β1/TGF-βR1轴在调节NK细胞极化中的作用及药物干预效果的研究。通过体外细胞模型、患者样本分析与小鼠原位移植瘤实验,发现galunisertib(GAL)可阻断PDAC细胞和癌症相关成纤维细胞(CAF)诱导的CD9+蜕膜样NK细胞表型,恢复NK细胞杀伤功能,并抑制肿瘤血管生成。该研究为PDAC免疫治疗提供了新靶点与潜在策略,发表于《Cell Death》。
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-04-02
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USP5通过调控嘌呤代谢促进食管癌进展:机制探索与治疗靶点发现
本研究旨在解决食管鳞癌(ESCC)中嘌呤代谢异常活跃的调控机制及治疗靶点缺失的问题。研究人员聚焦去泛素化酶USP5,开展了其调控关键酶IMPDH2稳定性、驱动嘌呤从头合成并促进肿瘤生长的功能与机制研究。结果揭示USP5通过去泛素化并稳定IMPDH2,促进鸟嘌呤核苷酸合成,从而驱动ESCC进展;同时发现抗蠕虫药甲苯达唑可抑制USP5并增强化疗敏感性。该研究为ESCC提供了新的治疗靶点和联合治疗策略。
来源:Cell Death & Disease
时间:2026-04-02
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ATR抑制剂ceralasertib联合PD-L1抑制剂durvalumab在复发或转移性非小细胞肺癌及头颈部鳞状细胞癌中的I期研究:安全性、耐受性与初步抗肿瘤活性评估
为解决复发/转移性NSCLC和HNSCC患者在接受标准免疫治疗后疾病进展、缺乏有效后续治疗的临床难题,研究人员开展了一项I期剂量递增研究,评估ATR抑制剂ceralasertib联合PD-L1抑制剂durvalumab的安全性、耐受性与初步疗效。结果显示,该联合方案具有可控的安全性,确定了II期推荐剂量(RP2D)为ceralasertib 240mg BID(第15-28天)联合durvalumab 1500mg(第1天),并观察到了持久的抗肿瘤活性,尤其在NSCLC患者中,为克服免疫治疗耐药提供了新的组合策略。
来源:British Journal of Cancer
时间:2026-04-02
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调控Ni掺杂赤铁矿缺陷增强太阳光驱动析氧反应:原位X射线光谱的深入解析
本文研究了Ni掺杂赤铁矿(γ-Fe2O3)薄膜作为高效太阳能驱动水氧化(OER)光阳极的性能。通过分子束外延(MBE)技术合成不同Ni掺杂浓度的超薄(6 nm)薄膜,并利用X射线吸收光谱(XAS)等先进表征手段,揭示了Ni掺杂浓度调控结构缺陷(如氧空位)的机制及其对电化学/光电化学(OER/PEC)性能的影响。研究发现,适度的Ni掺杂(如Ni/Fe比0.04)可优化材料电子结构,增强表面反应动力学,显著提升光电流密度,其性能优于常见的α-Fe2O3。该工作为设计高效、稳定的非贵金属光阳极材料提供了新的见解。
来源:Advanced Science
时间:2026-04-02
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自氮化纳米结构过渡金属氮化物在结构碳基体中的构建:揭示机制并提升锂硫软包电池性能
为了解决锂硫电池中硫导电性差、体积膨胀和多硫化物“穿梭效应”导致性能下降的难题,研究人员通过一种新型自氮化方法,合成了嵌入定制固体或空心碳结构中的纳米结构过渡金属氮化物(TMNs),并系统研究了其作为硫主体或电催化添加剂在锂硫电池中的应用。结果表明,VN@sC作为硫宿主在2 C倍率下展现出760 mAh g−1的高初始容量和长达650圈的循环稳定性;而VN@hC和Mo2N@hC作为添加剂,在仅5 wt%添加量下,使大面积软包电池实现了高达1143 mAh g−1的初始容量。该研究为设计高效、可扩展的锂硫电池电极材料提供了新策略。
来源:Advanced Science
时间:2026-04-02
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骨骼导向的目标分割(SKOOTS):一种面向高分辨率耳蜗电子显微镜数据中线粒体实例分割的新型通用框架
面对高分辨率三维电子显微镜(3D EM)数据中线粒体边界模糊、紧密堆积的实例分割难题,研究人员开发了骨骼导向的目标分割(SKOOTS)框架。该工作将骨架预测与可扩展嵌入向量相结合,实现了高效、准确的3D实例分割,成功解析了>15000个线粒体,并揭示了氨基糖苷类药物引起的细微结构变化,为大规模生物医学图像分析提供了强大工具。
来源:Advanced Science
时间:2026-04-02
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细胞外基质硬度介导的成纤维细胞持续活化依赖于整合素和formin依赖的染色质重塑
成纤维细胞(CAFs)从短暂活化向持续活化的“开关”是驱动纤维化和肿瘤基质重塑的关键。为探究其机制,研究团队围绕“ECM硬度如何通过机械传导通路诱导染色质重塑,从而导致成纤维细胞获得活化记忆”这一核心主题展开研究。结果揭示,长期暴露于高硬度ECM会通过激活β1整合素(平滑核纤层)和形成蛋白mDia2(可能通过组装核肌动蛋白)两条通路,改变染色质-核纤层互作,并最终通过组蛋白去乙酰化(HDAC)依赖的染色质修饰驱动成纤维细胞进入持续活化状态。该研究阐明了肿瘤微环境中基质细胞可塑性的新机制,为靶向干预提供了新思路。
来源:Advanced Science
时间:2026-04-02