• CLK1 通过激活 Hippo/YAP 信号通路促进髓源性抑制细胞的迁移，并重新编程结直肠癌肿瘤微环境 开放获取

  打开图像查看器 摘要 结

  来源：Cancer Immunology Research

  时间：2026-03-27

• 机器学习通过常规临床数据预测肝细胞癌风险：一项大型基于人群的多中心研究 开放获取（Open Access）

  打开图形查看器 摘要 肝细胞癌（HCC）是一种致命性极高的肿瘤

  来源：Cancer Discovery

  时间：2026-03-27

• 综述：基于生物标志物的胃癌免疫疗法：当前进展与未来展望

  胃癌免疫治疗现状及新型生物标志物研究进展

  来源：Cancer Treatment Reviews

  时间：2026-03-27

• 恶性黑色素瘤细胞通过释放功能失调的线粒体至微环境与血液循环驱动肿瘤进展

  黑色素瘤细胞如何处置其功能受损的线粒体？本研究聚焦于线粒体质量控制的非经典通路，揭示黑色素瘤细胞倾向于将结构异常、去极化的线粒体通过囊泡及非囊泡途径释放到胞外，这种“分泌性线粒体自噬”与肿瘤负荷相关，并在患者血浆中检测到TOMM20+线粒体水平升高。该发现为理解肿瘤-宿主系统性通讯提供了新范式，并为开发基于循环线粒体的无创生物标志物和靶向疗法开辟了道路。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-03-27

• 母体KLF2+CD4 T细胞通过促进生育力与胎儿耐受维持同种异体妊娠稳态

  本研究针对母体如何耐受半同种异体胎儿抗原以避免流产等并发症的机制不明问题，聚焦Krüppel样因子2（KLF2）调控的CD4 T细胞，通过构建条件性敲除小鼠模型，揭示其通过维持孕激素水平及抑制胎儿特异性CD8效应T细胞活化，促进生育力与胎儿耐受的关键作用，为子痫前期、流产等免疫介导妊娠疾病的机制解析提供新视角。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-03-27

• 综述：脓毒症相关心功能障碍的潜在治疗靶点研究进展：从基础研究到临床转化

  本文综述了脓毒症相关心功能障碍（SRCD）的复杂发病机制，涵盖失调的炎症反应、免疫细胞功能障碍（特别是巨噬细胞与中性粒细胞之间的交互对话）、以及铁死亡等多种程序性细胞死亡。文章重点阐述了“NETs-巨噬细胞焦亡”正反馈环路的核心放大作用，并评估了以人参皂苷、褪黑素为代表的多靶点天然化合物的治疗潜力，旨在为开发精准疗法、改善患者预后提供理论框架。

  来源：ImmunoTargets and Therapy

  时间：2026-03-27

• 氧化还原活性钨单氧双(二硫烯)络合物：一种用于高容量锂离子电池的快充型负极材料

  为解决LIBs现有电极材料（如NMC、石墨）倍率性能差、比容量较低的问题，研究人员对一种新型的氧化还原活性W-oxo bis(dithiolene)络合物（(Et4N)2[WO(pdt)2]）作为LIBs负极材料进行了研究。该W-oxo bis(dithiolene)负极展现了出色的倍率性能与循环稳定性，在10 A g−1的高电流密度下循环1000次后仍保持698 mAh g−1的可逆容量。电化学、XPS和DFT分析揭示了其基于钨中心、氧杂和硫配体的快速、可逆的锂离子存储机制。这项工作为开发基于金属有机络合物的下一代高功率密度LIBs负极材料提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-27

• 学习与遗忘的计算机制：区分情感障碍与物质使用障碍的新视角

  本研究针对抑郁症和焦虑症等情感障碍(iADs)与物质使用障碍(iSUDs)在决策和学习机制上异同不明的现状，通过计算精神病学方法，结合三臂赌博机任务和主动推断模型，揭示了“遗忘率”（反映近因偏差）是两者的共同跨诊断特征，而“对负性结果的学-速率”和“反应时对不确定性的敏感性”则是区分两者的特异性指标，为理解两类疾病的认知机制差异及未来精准干预提供了新思路。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-03-27

• TRAC基因新型致病变异导致重度联合免疫缺陷（SCID）的遗传与临床谱系扩展

  《Journal of Clinical Immunology》近期发表一项重要研究，揭示了一种以前未报道的TRAC基因纯合致病变异如何导致典型的重度联合免疫缺陷（SCID）表型。该研究通过综合免疫学和分子学分析，证实了该变异通过破坏蛋白结构稳定性，导致了T细胞严重减少、功能异常及显著的炎症状态。这项发现不仅扩展了TRAC相关免疫缺陷的临床与分子谱系，也强调了特定突变位点对疾病严重程度的关键影响，支持将TRAC基因明确归类为主要与SCID相关的基因之一。

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-03-27

• 新型CARD11与MALT1杂合变异协同破坏免疫稳态的机制研究

  为解决CBM复合体失调如何导致复杂免疫表型的问题，研究人员开展了针对携带新型复合杂合变异(CARD11K215N/MALT1K543R/M732T)患者的机制研究。研究表明，这些变异协同削弱了NF-κB激活，破坏了Tph/Tfh细胞平衡，并导致B细胞发育停滞，为深入理解CBM-opathies谱系疾病的发病机制提供了新见解。

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2026-03-27

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