• 倍性与遗传背景如何塑造工业酵母胁迫耐受性：基于千株种内杂交群体的异交优势机制解析

  本研究针对工业酵母复杂胁迫耐受性状改良难题，构建1023株含变倍性特征的酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）种内杂交群体，通过高通量生长表型分析揭示：在14%乙醇和1.5 M NaCl胁迫下，超1/3杂交株表现最佳亲本异交优势（best-parent heterosis），而倍性升高普遍降低生长与异交优势，遗传距离与杂合度则正向调控特定胁迫响应。该研究为定向育种策略提供了关键理论支撑。

  来源：Microbial Biotechnology

  时间：2026-03-27

• RUNX1抑制STAT1-GITRL信号重塑结直肠癌免疫抑制微环境并增强GITR激动剂疗效

  针对结直肠癌（CRC）免疫抑制微环境（TME）调控机制不明及GITR靶向治疗响应差异问题，本研究聚焦RUNX1在CRC肿瘤免疫中的作用，揭示其通过结合STAT1抑制其二聚化及GITRL转录，下调肿瘤细胞GITRL表达，进而促进调节性T细胞（Treg）浸润、抑制CD8+T细胞活化，最终增强C57BL/6J小鼠模型中CRC对GITR激动剂抗体的敏感性，为CRC免疫治疗提供新靶点。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-03-27

• 前额叶皮层转录组分析揭示多发性硬化认知障碍相关的关键炎症基因

  认知障碍(CI)是困扰多发性硬化(MS)患者的难题，但其关键机制和生物标志物尚不明确。研究人员通过分析实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的前额叶皮层(PFC)转录组，揭示了与认知障碍相关的特异性炎症亚群和基因表达特征，发现了补体通路基因(如C1q)与认知障碍的潜在联系，为MS认知障碍的早期预测和干预提供了新靶点。该研究成果发表在《Cell Death Discovery》上。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-03-27

• ADAM12/IGF1轴介导的糖酵解重编程驱动后纵韧带骨化的机制研究

  本研究为揭示后纵韧带骨化（OPLL）的致病机制，深入探讨了代谢重编程在异位骨形成中的作用。研究人员发现，ADAM12/IGF1信号轴通过调控糖酵解，驱动韧带细胞成骨分化，为OPLL提供了新的病理机制见解和治疗靶点。该工作发表于《Cell Death Discovery》期刊。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-03-27

• 靶向ERRα的新型化合物PAMT-001通过诱导“PAAoptosis”协同死亡机制对抗血液瘤与实体瘤

  【编辑推荐】为开发新型抗癌药物，研究人员聚焦于可驱动多种癌症进展的孤儿核受体雌激素相关受体α(ERRα)。他们设计并评估了靶向ERRα的新型化合物PAMT-001。研究发现，PAMT-001可破坏线粒体功能、诱导内质网应激、引发过度自噬及gasdermin E介导的细胞焦亡，最终通过一种协同性的“PAAoptosis”（焦亡、自噬性细胞死亡和凋亡）机制有效抑制肿瘤生长。该研究为治疗化疗耐药及携带NPM1突变等难治性癌症提供了新策略，具有重要临床转化潜力。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-03-27

• CAFs通过LAM332-ITGA3轴驱动胰腺导管腺癌循环肿瘤细胞形成与存活并促进转移

  胰腺癌转移是主要死因，而循环肿瘤细胞（CTCs）是转移的关键。为阐明CAFs（癌症相关成纤维细胞）在CTCs形成与存活中的作用，本研究揭示CAFs分泌的LAM332通过结合肿瘤细胞表面的ITGA3，促进EMT、侵袭、CTCs集群形成并抑制凋亡，从而驱动PDAC转移。靶向该轴可显著抑制转移，为治疗提供了新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-27

• 软骨细胞中二聚体PKM2通过损害线粒体稳态加剧骨关节炎

  本刊推荐：针对骨关节炎（OA）治疗中细胞代谢关键靶点不清的问题，研究人员聚焦丙酮酸激酶M2型（PKM2）二聚体在软骨细胞中的作用。研究表明，PKM2二聚体通过结合ERK抑制线粒体融合蛋白MFN1表达，导致线粒体功能障碍和细胞外基质（ECM）降解。通过基因敲除PKM2或使用四聚体稳定剂TEPP-46可逆转此过程，保护软骨。该研究为OA治疗提供了新的潜在靶点，具有重要转化意义。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-27

• RNA m6A通过调控细胞周期驱动弥漫中线胶质瘤发生并揭示FTO抑制剂的治疗潜力

  弥漫中线胶质瘤（DMG）是致命的儿童脑癌，治疗选择有限。为解决此问题，研究人员针对其表观转录组中的RNA N6-甲基腺苷（m6A）修饰开展了研究。结果首次绘制了DMG患者的碱基分辨率m6A图谱，发现DMG的m6A水平升高，且其对m6A去甲基化酶FTO的抑制敏感，FB23-2处理可导致细胞增殖减少、存活率下降和S期阻滞。该研究揭示了RNA甲基化是DMG肿瘤发生的关键调节因子，并确定FTO是该疾病一个有前景的治疗靶点，具有重要意义。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-27

• YAP与IGF2通路协同驱动人胚胎干细胞衍生葡萄簇状肝细胞类器官的长期扩增与功能再生

  为解决hESC难以稳定分化形成具增殖能力及多极极性的人肝细胞类器官问题，研究人员构建了hESC来源的肝母细胞类器官分化体系，获得球形（S-heporgs）与葡萄状（G-heporgs）两种形态，发现IGF2-PI3K-AKT信号驱动G-heporgs形成，YAP维持长期扩增，联合IGF2与YAP激动剂可实现>60天稳定培养，该类器官具成熟肝细胞标志物、双核化、多极结构及功能性胆小管网络，为肝细胞极性、代谢物运输及肝病建模提供可扩增平台。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-27

• AdipoR1–AMPK轴通过铁死亡与凋亡等多模式细胞死亡通路抑制乳腺癌的作用机制与治疗前景

  为了明确脂肪因子信号通路在癌症治疗中的潜力并识别其敏感的肿瘤类型，本研究通过泛癌转录组分析，发现AdipoR1在乳腺癌中高表达。研究者利用AdipoR1激动剂AdipoRon激活AMPK通路，在激素受体阳性及三阴性乳腺癌细胞中均验证了其抑制增殖、迁移并诱导凋亡和铁死亡的作用，并在体内外实验证实了其增强化疗疗效、抑制肿瘤生长的效果。该研究确立了AdipoR1作为乳腺癌治疗新靶点的重要价值。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-27

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