-
整合应激反应抑制解除蒽环类化疗的心脏毒性并增强抗肿瘤疗效
蒽环类化疗药物的临床疗效受到其剂量依赖性心脏毒性的严重限制,而目前缺乏有效的预防策略。研究人员将适应性不良的ATF4依赖性整合应激反应(ISR)程序鉴定为该病理过程的核心驱动因素。在小鼠模型中,通过心肌细胞特异性敲除转录因子ATF4或使用ISR抑制剂(ISRI
来源:Cell Reports
时间:2026-09-10
-
综述:分子氢与尿毒症骨骼:CKD-MBD中的批判性综述与骨转换状态依赖性氧化还原假说
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)造成了巨大的骨折负担,而针对磷酸盐、甲状旁腺激素和维生素D的治疗方案仅能部分解决这一问题。氧化还原失调可能构成一种补充机制:活性氧(ROS)是核因子κB受体活化因子配体(RANKL)依赖性破骨细胞生成所必需的,而
来源:Antioxidants
时间:2026-09-10
-
含 Jumonji C 结构域蛋白 GmJMJ19 和 GmJMJ20 在大豆中将成花素信号转导与光周期开花及开花后株高的表观遗传调控联系起来
摘要大豆(Glycine max)是一种光周期敏感的豆科植物,其纬度适应依赖于对开花时间和株高的精确调控。组蛋白去甲基化酶——含JmjC结构域(JMJ)蛋白家族成员——已在多种植物物种中被发现参与上述过程,但其在大豆中的具体作用仍 largely 未被探索。本研究鉴定了大豆中
来源:Plant Communications
时间:2026-09-10
-
智然体(HAIant):一种面向生物研究中安全、个性化智能增强的以人为中心人工智能框架
人工智能(AI)已在多个领域达到人类水平能力;然而,数据安全性、隐私性与领域特定能力增强方面仍存在担忧。研究人员提出 human + AI + ant(HAIant),一种基于本地部署 AI 的以人为中心、安全且个性化智能增强框架。HAIant 将本地部署大语
来源:Molecular Plant
时间:2026-09-10
-
基于单细胞转录组学的贝叶斯基因调控网络的因果评估
基因调控网络(gene regulatory network, GRN)推断是揭示不同细胞类型中基因之间失调关系的重要工具。基于贝叶斯网络(Bayesian network, BN)的GRN可以从单细胞转录组(single-cell transcriptomi
来源:Cell Reports Methods
时间:2026-09-10
-
三维电子显微镜分割中硅藻形态驱动工作流解析
细胞表现出多样的形态、大小和内部结构,尤其在微生物物种中。这些差异反映细胞如何适应环境并执行基本功能。现代三维(3D)电子显微镜(electron microscopy,EM)以纳米尺度捕捉这种多样性,但分析缓慢,因为结构必须由专家手动勾画。人工智能(arti
来源:Cell Reports Methods
时间:2026-09-10
-
多模态对齐提升计算病理学中基因组生物标志物预测的泛化性
动机:通过计算病理学模型进行生物标志物定量,具有显著提高精准肿瘤学测量可及性的潜力。然而,此类模型需要标记训练数据才能学习。在本研究中,研究人员描述了一种名为MARBLE的多模态对齐方法,该方法能够实现对新型生物标志物的数据高效微调。研究人员在真实世界的MSK
来源:Cell Reports Methods
时间:2026-09-10
-
番泻苷A作为天然O-GlcNAcase抑制剂通过恢复EphrinB2的O-GlcNAc糖基化修饰改善帕金森病的研究
O-连接的β-N-乙酰葡糖胺修饰(O-GlcNAcylation)下调与帕金森病(PD)相关,通过抑制O-GlcNAcase(OGA)恢复中枢神经系统中O-GlcNAcylation水平代表了PD干预的潜在治疗策略。然而,天然来源的OGA抑制剂尚未得到充分探索
来源:Research
时间:2026-09-10
-
Zr/Fe金属有机框架中氧空位-氧化还原协同作用实现高选择性铀酰光还原与固定化
摘要
解决尾矿废水中的铀污染是减少生态威胁和保障核能未来的关键。吸附与原位光催化U(VI)固定化的结合已被探索为一种绿色替代方案,但电荷分离效率低下和离子选择性差仍阻碍其在复杂废水中的应用。本研究通过将Fe<sup>2+</sup>/Fe<sup>3+</su
来源:Research
时间:2026-09-10
-
中央杏仁核CRF+神经元调节威胁评估期间防御状态的稳定性
中央杏仁核(CeA)对介导针对威胁的行为反应至关重要,包括通过不同细胞类型协调竞争性的僵立(freezing)与活动反应。防御行为必须随威胁偶然性变化保持灵活,但调节威胁如何转化为适当防御状态的环路机制仍不清楚。研究人员采用双威胁条件化范式发现,从以不动为主动
来源:Current Biology
时间:2026-09-10