• Galunisertib重塑胰腺癌免疫微环境：靶向TGF-βR1抑制蜕膜样NK细胞极化

  为解决胰腺导管腺癌(PDAC)中自然杀伤(NK)细胞功能失调的问题，研究人员开展了TGF-β1/TGF-βR1轴在调节NK细胞极化中的作用及药物干预效果的研究。通过体外细胞模型、患者样本分析与小鼠原位移植瘤实验，发现galunisertib(GAL)可阻断PDAC细胞和癌症相关成纤维细胞(CAF)诱导的CD9+蜕膜样NK细胞表型，恢复NK细胞杀伤功能，并抑制肿瘤血管生成。该研究为PDAC免疫治疗提供了新靶点与潜在策略，发表于《Cell Death》。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-02

• USP5通过调控嘌呤代谢促进食管癌进展：机制探索与治疗靶点发现

  本研究旨在解决食管鳞癌（ESCC）中嘌呤代谢异常活跃的调控机制及治疗靶点缺失的问题。研究人员聚焦去泛素化酶USP5，开展了其调控关键酶IMPDH2稳定性、驱动嘌呤从头合成并促进肿瘤生长的功能与机制研究。结果揭示USP5通过去泛素化并稳定IMPDH2，促进鸟嘌呤核苷酸合成，从而驱动ESCC进展；同时发现抗蠕虫药甲苯达唑可抑制USP5并增强化疗敏感性。该研究为ESCC提供了新的治疗靶点和联合治疗策略。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-04-02

• ATR抑制剂ceralasertib联合PD-L1抑制剂durvalumab在复发或转移性非小细胞肺癌及头颈部鳞状细胞癌中的I期研究：安全性、耐受性与初步抗肿瘤活性评估

  为解决复发/转移性NSCLC和HNSCC患者在接受标准免疫治疗后疾病进展、缺乏有效后续治疗的临床难题，研究人员开展了一项I期剂量递增研究，评估ATR抑制剂ceralasertib联合PD-L1抑制剂durvalumab的安全性、耐受性与初步疗效。结果显示，该联合方案具有可控的安全性，确定了II期推荐剂量（RP2D）为ceralasertib 240mg BID（第15-28天）联合durvalumab 1500mg（第1天），并观察到了持久的抗肿瘤活性，尤其在NSCLC患者中，为克服免疫治疗耐药提供了新的组合策略。

  来源：British Journal of Cancer

  时间：2026-04-02

• 调控Ni掺杂赤铁矿缺陷增强太阳光驱动析氧反应：原位X射线光谱的深入解析

  本文研究了Ni掺杂赤铁矿(γ-Fe2O3)薄膜作为高效太阳能驱动水氧化(OER)光阳极的性能。通过分子束外延(MBE)技术合成不同Ni掺杂浓度的超薄(6 nm)薄膜，并利用X射线吸收光谱(XAS)等先进表征手段，揭示了Ni掺杂浓度调控结构缺陷(如氧空位)的机制及其对电化学/光电化学(OER/PEC)性能的影响。研究发现，适度的Ni掺杂(如Ni/Fe比0.04)可优化材料电子结构，增强表面反应动力学，显著提升光电流密度，其性能优于常见的α-Fe2O3。该工作为设计高效、稳定的非贵金属光阳极材料提供了新的见解。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-02

• 自氮化纳米结构过渡金属氮化物在结构碳基体中的构建：揭示机制并提升锂硫软包电池性能

  为了解决锂硫电池中硫导电性差、体积膨胀和多硫化物“穿梭效应”导致性能下降的难题，研究人员通过一种新型自氮化方法，合成了嵌入定制固体或空心碳结构中的纳米结构过渡金属氮化物（TMNs），并系统研究了其作为硫主体或电催化添加剂在锂硫电池中的应用。结果表明，VN@sC作为硫宿主在2 C倍率下展现出760 mAh g−1的高初始容量和长达650圈的循环稳定性；而VN@hC和Mo2N@hC作为添加剂，在仅5 wt%添加量下，使大面积软包电池实现了高达1143 mAh g−1的初始容量。该研究为设计高效、可扩展的锂硫电池电极材料提供了新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-02

• 骨骼导向的目标分割（SKOOTS）：一种面向高分辨率耳蜗电子显微镜数据中线粒体实例分割的新型通用框架

  面对高分辨率三维电子显微镜（3D EM）数据中线粒体边界模糊、紧密堆积的实例分割难题，研究人员开发了骨骼导向的目标分割（SKOOTS）框架。该工作将骨架预测与可扩展嵌入向量相结合，实现了高效、准确的3D实例分割，成功解析了>15000个线粒体，并揭示了氨基糖苷类药物引起的细微结构变化，为大规模生物医学图像分析提供了强大工具。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-02

• 细胞外基质硬度介导的成纤维细胞持续活化依赖于整合素和formin依赖的染色质重塑

  成纤维细胞（CAFs）从短暂活化向持续活化的“开关”是驱动纤维化和肿瘤基质重塑的关键。为探究其机制，研究团队围绕“ECM硬度如何通过机械传导通路诱导染色质重塑，从而导致成纤维细胞获得活化记忆”这一核心主题展开研究。结果揭示，长期暴露于高硬度ECM会通过激活β1整合素（平滑核纤层）和形成蛋白mDia2（可能通过组装核肌动蛋白）两条通路，改变染色质-核纤层互作，并最终通过组蛋白去乙酰化（HDAC）依赖的染色质修饰驱动成纤维细胞进入持续活化状态。该研究阐明了肿瘤微环境中基质细胞可塑性的新机制，为靶向干预提供了新思路。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-02

• 乌普萨拉APP突变促进野生型淀粉样蛋白β在体内的聚集和沉积

  阿尔茨海默病研究中，家族性突变是揭示疾病机制的关键。乌普萨拉APP突变会产生一种高度易聚集的AβUppΔ19-24肽。本研究通过构建新型双转基因小鼠模型，首次在体内证实AβUppΔ19-24的早期沉积能够显著加速野生型Aβ (Aβwt) 的聚集和沉积，并引发明显的斑块相关胶质增生。这一发现揭示了AβUpp与Aβwt之间的协同作用，为理解Aβ沉积的起始机制和斑块异质性提供了新见解。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-04-02

• 注射应激与抗原刺激对菱形背水蛇天然免疫反应的时间特异性调控研究

  本文聚焦于爬行动物天然免疫应答机制的复杂性，为解决相关研究匮乏、控制组设计不足等问题，研究人员以菱形背水蛇为模型，利用脂多糖（LPS）和生理盐水模拟感染，通过72小时内多时间点采样，结合革兰氏阴性/阳性菌的微生物杀灭能力（MKA）测定，系统评估了补体依赖性和非依赖性免疫组分的动态变化。研究发现，单纯的生理盐水注射（vehicle）和操作本身（handling）均能上调免疫反应，且LPS处理可特异性增强补体系统的应答。该研究强调了在实验设计中设置严格对照的重要性，并为理解爬行动物这一认知不足类群的免疫反应动力学提供了新见解。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-02

• 树突状细胞细胞骨架程序决定免疫突触构架与CD8+T细胞命运

  免疫突触的形成是T细胞活化的关键，但其树突状细胞侧的分子与结构基础及其对T细胞分化的调控作用尚不完全清楚。为了探究树突状细胞（DC）侧免疫突触的结构多样性及其功能意义，研究人员利用骨髓来源树突状细胞（BMDC）模型进行了研究。他们发现DC可根据其共刺激分子CD70的表达水平，稳定分化出两个具有不同突触构架和功能特征的亚群。CD70highDC形成由丝状伪足驱动的、呈“烟花”状的尖突型突触，并诱导出分化的Tc1样效应T细胞；而CD70lowDC形成平滑的“薄饼”状突触，并产生具有强大回忆反应能力的、Tc17样功能的记忆T细胞。这项发表在《Frontiers in Immunology》上的研究揭示了DC突触构架是决定T细胞命运的一个关键因素，为理解免疫突触的结构-功能关系提供了新见解。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-04-02

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