• 单次预防性经颅纳秒脉冲激光疗法促进轻度爆震性神经创伤后的功能韧性

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-22

• 综述：神经退行性疾病和代谢性疾病中的谷胱甘肽生物学：分子机制、病理生理作用与治疗展望

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-22

• 综述：工程化外泌体治疗感音神经性听力损失：从基础研究到临床应用

  工程化外泌体（engineered exosomes）展现出良好的生物相容性、屏障穿越能力和可编程的药物装载能力。近年来，它们已稳步成为感音神经性听力损失（SNHL）精准干预的一个有前景的研究领域。本综述聚焦于多个主要主题，包括外泌体来源的选择和供体细胞预处理

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-08-22

• 综述：神经退行性疾病中的蛋白质稳态与线粒体质量控制

  质量控制（QC）过程包括一系列细胞通路，通过修复、回收和/或消除缺陷组件（包括线粒体）来防止毒性聚集物的积累。这些通路包括调节蛋白质组的蛋白质稳态网络（PN）和维持线粒体数量与完整性的线粒体质量控制（MQC）机制。QC依赖于一个层级化和空间整合的调节轴，而非单

  来源：WIREs Mechanisms of Disease

  时间：2026-08-22

• 海马体与前额叶皮层间的差异性功能连接与开放场探索异质性相关并在母体免疫激活后受损

  行为神经科学中一种常见范式是记录自由活动啮齿类动物在开放场觅食时的神经活动，该方法常用于空间导航研究，记录区域包括海马体（hippocampus）和内嗅皮层。通常假设此范式下行为无系统性变异，从而可在无行为变化混淆效应下检查空间表征。研究人员发现，此范式下大鼠

  来源：Hippocampus

  时间：2026-08-22

• APTX缺乏与患者来源神经元的神经元分化改变和选择性剪接相关

  眼球运动失用症共济失调1型（AOA1）由DNA修复蛋白aprataxin（APTX）突变引起，导致进行性神经退行性变。在本研究中，研究人员建立了AOA1患者来源的诱导多能干细胞（iPSC）和神经元分化模型。研究人员证明，AOA1来源的神经元表现出神经突形态和成

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-08-22

• 多组学整合揭示TIM-4作为神经炎症和神经元细胞死亡的主调控枢纽

  背景：创伤性脑损伤（TBI）是严重残疾的主要原因，常导致持续性认知功能障碍。小胶质细胞M1/M2极化在TBI发病机制中至关重要，但其分子调控机制仍不清楚。TIM-4是TIM家族成员，与脑缺血再灌注损伤相关，其在TBI中的功能——尤其是对神经元死亡的调控——尚不

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2026-08-22

• 鱼藤酮诱导的氧化应激触发BV-2小胶质细胞中的过氧化物酶体改变

  摘要：背景：过氧化物酶体（Peroxisomes）是高度动态的细胞器，通过协调脂质代谢、活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）处理和代谢应激的适应性反应，促进细胞稳态。其可塑性在神经系统中尤其重要，过氧化物酶体与线粒体合作维持神经元

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-08-22

• 低剂量麦角酸二乙酰胺改变主观视觉感知但不影响视觉对比度周边抑制

  理论模型与实证证据表明致幻剂会改变感知的上下文影响。为检验这一点，研究人员考察了对比度周边抑制（contrast surround suppression），即一种视觉错觉，其中光栅嵌入高对比度周边时其对比度显得更低。虽然已有报道称中等至高等剂量裸盖菇素（ps

  来源：Neuroscience of Consciousness

  时间：2026-08-22

• SLC22A4 部分通过 MCL1 缓解蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤

  研究人员通过转录组学和单细胞分析鉴定出 SLC22A4 是蛛网膜下腔出血 (SAH) 后星形胶质细胞富集的保护因子。SLC22A4 过表达减轻了早期脑损伤 (EBI) 期间的神经元损伤、凋亡和氧化应激。SLC22A4 增加了 MCL1 表达，而 MCL1 抑制

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-08-22

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