• 综述：阿尔茨海默病的主动疫苗接种策略：扩展综述

  阿尔茨海默病（AD）的病理学特征为细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集与细胞内过度磷酸化Tau蛋白，二者共同驱动突触功能障碍、神经炎症及进行性神经元变性。当前疗法仅能提供症状缓解，无法阻止疾病进展，因此开发强效的疾病修饰干预手段仍是亟待满足的临床需求。本文讨论针对

  来源：European Journal of Immunology

  时间：2026-08-19

• SNCA靶向转录抑制疗法减轻帕金森病小鼠模型中的病理和行为扰动

  α-突触核蛋白（SNCA）过表达与帕金森病（PD）发病机制有关，这使得SNCA下调成为一种有前景的治疗策略。研究人员开发了一种SNCA靶向转录抑制疗法，使用一体化慢病毒载体（LV），携带失活的CRISPR/（d）Cas9、靶向SNCA内含子1的gRNA，以及D

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-08-19

• PrPC限制APP向质膜递送并改变其加工以促进Aβ释放

  多项证据表明细胞型朊蛋白（PrPC）在阿尔茨海默病（AD）中发挥一种或多种作用。研究人员既往在表达携带瑞典突变人APP（APPswe）的小鼠神经母细胞瘤N2a细胞中观察到，PrPC表达与Aβ42肽分泌相关，而Aβ42是由淀粉样前体蛋白（APP）蛋白水解加工产生

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-08-19

• 中老年人慢性疾病负担、抑郁症状及与跌倒相关的功能限制的轨迹：一项匹配纵向研究

  摘要 背景：跌倒通常被视为孤立事件，但首次跌倒前后的生理、心理和功能轨迹仍知之甚少。研究人员在英国和美国检查了首次跌倒报告前后的慢性疾病负担、抑郁症状和日常生活活动（ADL）限制。 方法：研究人员在英格兰纵向老龄化研究（ELSA）和健康与退休研究（HR

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-08-19

• 脑脊液白细胞在亨廷顿病发病前短暂增加，并与阶段特异性脑脊液细胞因子/趋化因子模式相关

  背景与目的：在亨廷顿病（HD）中，作为一种神经退行性CAG三核苷酸重复扩增疾病，脑脊液（CSF）炎症生物标志物通常随疾病进展而增加。CSF白细胞作为炎症标志物尚未在HD中探索。研究人员在HDClarity多中心前瞻性生物样本研究中，探索了不同HD阶段的高精度C

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-08-19

• 综述：从细胞再生到功能整合：内耳毛细胞再生的15年文献计量分析（2011-2025）

  感觉神经性听力损失（sensorineural hearing loss, SNHL）影响全球超过15亿人，主要源于内耳毛细胞（inner ear hair cells）的不可逆损伤——这些特化的机械感觉受体细胞在哺乳动物中无法自发再生。尽管基因治疗和干细胞生

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-08-19

• 多发性硬化中数据驱动的疲劳轨迹及其预测因素

  背景与目的 疲劳是多发性硬化（multiple sclerosis, MS）最致残的症状之一，但其纵向轨迹和决定因素仍未得到充分描述。研究人员旨在识别复发缓解型MS（relapsing-remitting MS, RRMS）中认知性和身体疲劳的纵向轨迹，并确定

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-08-19

• 基于生殖系 BRCA1/2 突变状态的 HER2 阴性转移性乳腺癌患者转移模式

  摘要BRCA1/2 致病性变异（PVs）可能影响乳腺癌（BC）的转移扩散，但现有数据常因携带者之间亚型分布的差异而产生混杂。我们评估了胚系 BRCA1/2 状态与 HER2 阴性乳腺癌转移部位之间的关联。确定了接受 HER2 阴性转移性乳腺癌治疗（2007–2025 年）且已

  来源：Breast Cancer Research

  时间：2026-08-19

• 齿状回抑制性张力通过调节敏感性-一致性连续统动态优先化记忆灵活性或稳定性

  记忆系统面临的一项基本挑战是平衡两种对立需求：敏感性（使相似经验间细微差异得以编码）与一致性（在干扰下维持稳定表征）。大脑如何解决该权衡尚不明确。研究人员通过整合小鼠细胞类型特异性药物遗传学、行为学检测与计算建模，确定齿状回（DG）抑制性调控此平衡，使海马计算

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-08-19

• 综述：当动力枢纽失效、铁锈蔓延：脑铁积累神经变性病中的原发性线粒体和脂质代谢衰竭与继发性铁积累和脂质过氧化

  脑铁积累神经变性病（NBIA）包含一组遗传异质性的罕见运动障碍，其特征为进行性神经变性和选择性基底节铁沉积。近期发现从根本上重塑了对NBIA的理解，表明辅酶A代谢、线粒体生物能量学、脂质重塑、自噬-溶酶体途径和铁死亡（ferroptosis）的缺陷先于并促进继

  来源：ASN Neuro

  时间：2026-08-19

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