• 机器学习用于金属配合物性质的预测

  摘要 新型过渡金属配合物的发现和设计严重依赖于计算高通量筛选，以识别具有实验验证前景的候选者。然而，传统的计算方法（如密度泛函理论）往往计算成本过高，难以大规模应用。机器学习方法由于其卓越的计算效率提供

  来源：Chemistry – A European Journal

  时间：2026-08-18

• 基于 Al3Zr7Ox 电解质和 W-InOx 沟道实现电解质栅极晶体管中的质子耦合突触可塑性

  摘要掺入质子传导电解质和亲氢氧化物沟道的电解质栅晶体管（EGTs）为模拟突触可塑性提供了一条途径。然而，传统的氧化物电解质如Al2O3和ZrO2往往表现出有限的质子迁移率或不足的介电稳定性，从而限制了器件性能。本研究采用溶液法制备了具有不同Al/Zr比的AlZrOx电解质和W

  来源：Materials Science in Semiconductor Processing

  时间：2026-08-18

• β-Ga2O3人工轴突-多突触系统中的突触动态各向异性研究及其在神经形态学应用中的应用

  •由于取向依赖的氧空位捕获动力学，β-Ga2O3表现出不同的突触强度和可塑性，从而实现了一个集成型轴突-多突触装置。•单芯片薄膜上的突触通道数量增加了三倍，通道间的突触各向异性超过了900%。•方向依赖的突触动力学能够实现时空编码和超过98%准确度的六方向运动识别。引言神经形态计

  来源：Journal of Materials Science & Technology

  时间：2026-08-18

• 综述：白细胞介素-6反式信号传导作为神经退行性疾病的可选择性靶向驱动因素

  白细胞介素-6(IL-6)通过不同的受体信号传导模式在中枢神经系统中发挥保护性和致病性效应。经由膜结合型IL-6受体(IL-6R)介导的经典信号传导通常与稳态和修复功能相关，而由可溶性IL-6R(sIL-6R)介导的反式信号传导则将IL-6反应性扩展至表达gp

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2026-08-17

• 综述：CAG重复扩增疾病中的可变剪接失调

  可变剪接（alternative splicing）是增加基因表达复杂性的高度调控过程，剪接中断会导致细胞功能显著破坏，并最终引发疾病。这种剪接病变（spliceopathy）在CTG重复扩增疾病——1型肌强直性营养不良（myotonic dystrophy

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2026-08-17

• 重编程谱系示踪的Müller胶质细胞以在成年哺乳动物视网膜中实现稳健增殖与神经发生

  腺相关病毒（AAV）介导的一步法胶质细胞向神经元转化（G2N转换）的治疗潜力在经过严格的谱系示踪分析后受到质疑。在斑马鱼中，Müller胶质细胞（MG）作为视网膜干细胞，在损伤后补充丢失的神经元。相比之下，哺乳动物MG不会自发重新进入细胞周期，且对神经毒性损伤

  来源：Cell Reports

  时间：2026-08-17

• 皮层类器官揭示METTL5通过调控CHCHD2在神经发育中的人类特异性作用

  甲基转移酶样蛋白5（METTL5）催化18S rRNA上的N6-甲基腺苷（m6A）修饰。在人类中，METTL5的功能缺失突变导致严重的小头畸形和智力残疾，而Mettl5敲除（KO）动物模型则表现出不一致且较轻微的表型。为了更好地模拟人类疾病，研究人员生成了ME

  来源：Stem Cell Reports

  时间：2026-08-17

• 海马体钙调神经磷酸酶蛋白水平的变化与纳雄酮对大鼠背侧及腹侧海马体依赖性记忆功能的损害作用有关

  摘要背景癸酸纳雄酮（ND）的暴露与海马体依赖的学习和记忆功能受损有关，这可能涉及细胞内钙信号传导及钙调神经磷酸酶蛋白表达的变化。鉴于背侧海马体（dHPC）和腹侧海马体（vHPC）在认知和情绪过程中具有不同的功能作用，本研究旨在探讨ND引起的行为变化是否与这些海马亚区中钙调神经磷酸

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2026-08-17

• 在神经受损的小鼠中，PARP1通过依赖GPX4的感觉神经元铁死亡机制引发神经性疼痛

  摘要神经病理性疼痛与感觉神经元损伤有关，而铁死亡已被认为与神经元损伤和死亡密切相关。然而，铁死亡在神经病理性疼痛中的调控机制尚不清楚。本研究旨在探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）在调节感觉神经元铁死亡中的作用，并评估其在神经病理性疼痛治疗中的潜在价值。通过建立慢性压迫

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-08-17

• Neurabin I 单倍剂量不足破坏神经发育障碍中人皮层神经元的离子通道调节和突触成熟

  Neurabin I（PPP1R9A）编码对突触可塑性至关重要的细胞骨架支架蛋白，其杂合功能缺失变异反复与神经发育和神经精神疾病相关，但其对人类神经元成熟的直接影响仍不清楚。在此，研究人员利用同源CRISPR/Cas9工程化iPSC系统分化为皮层神经元，建立了

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-08-17

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