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电针通过抑制CaMKII/Drp1依赖性线粒体分裂预防TBI诱导的突触丢失
(1) 背景:创伤性脑损伤(TBI)触发突触丢失,导致长期神经功能缺损。电针(EA)对神经状况有益,但其在TBI后的机制仍不清楚。(2) 方法:研究人员使用控制性皮质冲击(CCI)小鼠模型。使用改良神经功能严重程度评分(mNSS)、转棒、Y迷宫和新物体识别测试
来源:Biomolecules
时间:2026-08-12
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综述:PRPP缺乏症神经系统受累的年龄依赖性进展:来自一个四代家系的见解与系统评价
编码磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合酶1酶的PRPS1基因的功能丧失变体引起罕见的神经代谢障碍,这些障碍在历史上被视为离散的实体:非综合征性耳聋(DFNX1)、X5型腓骨肌萎缩症(CMTX5)和Arts综合征。一个主要的临床挑战是早期听觉衰竭与随后的神经变性之间的
来源:Biomolecules
时间:2026-08-12
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脊髓硬膜外脓肿神经功能恢复的预测因素:影像学压迫、ASIA评分与手术延迟的影响
背景:脊髓硬膜外脓肿(SEA)采用保守还是早期手术减压治疗仍存在争议,明确临床与放射学参数同神经功能缺损的关联及恢复轨迹预测因素十分必要。目的:评估术前磁共振成像(MRI)特征、临床管理因素及入院神经功能状态对SEA患者神经功能恢复的预测价值。方法:研究人员回
来源:Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
时间:2026-08-12
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芬太尼–赛拉嗪在激酶通路中串扰的神经毒性二重奏:全面概述
引言:芬太尼是美国过量用药危机的主要原因,每年导致约75000例死亡;非法药物供应中掺入赛拉嗪与过量致死率上升相关。赛拉嗪叠加芬太尼会带来组织坏死、更严重的戒断症状、更高过量致死性,并可能削弱纳洛酮(naloxone)效果,因此理解两药联用的分子信号事件至关重
来源:Frontiers in Cellular Neuroscience
时间:2026-08-12
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新发GBA相关帕金森病皮质与皮质下形态学改变
背景:本研究旨在探讨GBA相关帕金森病(GBA-PD)患者的皮质与皮质下结构改变,并评估这些结构改变对识别GBA-PD患者的能力。方法:研究人员获取86名参与者的T1加权磁共振成像(T1-weighted magnetic resonance imaging,
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
时间:2026-08-12
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卷积神经网络用于原木再识别的评估
现代木材供应链正在进行数字化转型,以打击非法采伐并增强环境可持续性。原木再识别是促进从森林到最终产品透明可追溯性的重要工具,并借此验证木材的合法来源,从而提高整个木材供应链的问责性。人工智能(AI)的最新进展,尤其是卷积神经网络(CNN)和计算机视觉技术,在自
来源:Smart Agricultural Technology
时间:2026-08-12
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芦荟苷通过抑制氧化应激、神经炎症和凋亡减轻顺铂诱导的海马神经毒性:体内和计算机模拟证据
顺铂(CIS)在海马中引起的神经毒性导致由氧化应激、神经炎症、凋亡和神经递质功能障碍引起的认知效应。芦荟(Aloe vera)中的主要生物活性植物营养素是芦荟苷(BLN),已被证明具有抗氧化和抗炎作用,但其对CIS诱导的神经毒性的神经保护能力尚未被研究。为评估
来源:Journal of Biochemical and Molecular Toxicology
时间:2026-08-12
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年龄是否影响首发性癫痫发作门诊成人转诊队列的诊断结局?
丹麦人口老龄化伴随患病率上升与医疗资源利用增加。本研究考察在疑似癫痫评估中,老年(65–95岁)与中青年(18–64岁)成人在资源利用和诊断结局上的年龄差异,包括临床管理、诊断产出及最终诊断。方法:采用单中心回顾性队列研究,提取奥尔堡大学医院(Aalborg
来源:Epilepsia
时间:2026-08-12
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β-羟基丁酸通过GIRK通道降低神经元兴奋性
目标:生酮饮食用于治疗耐药性癫痫,但将代谢状态与癫痫发作抑制偶联的分子机制仍未充分研究。β-羟基丁酸(β-HB)是一种主要的酮体,具有抗癫痫作用,但其下游离子机制尚不清楚。方法:研究人员使用了69只C57BL/6小鼠,包括雄性和雌性(4周龄用于离体电生理学和钙
来源:Epilepsia
时间:2026-08-12
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边缘-云协同驱动的高性能计算中心预测建模
准确预测冷却液流量对于高性能计算(HPC)中心的主动热管理至关重要,然而其固有地受到混合时间尺度动态和高频工作负载突增的挑战。现有的深度学习方法通常优先考虑平滑稳态趋势的全局精度,这可能导致在突发热瞬态期间出现相位延迟。此外,高容量架构可能为延迟敏感、资源受限
来源:Neural Networks
时间:2026-08-12