• N⁶-甲基腺苷去甲基酶FTO通过抑制AQP4表达减轻脑缺血再灌注损伤

  目的：在急性缺血性卒中患者中，再灌注治疗可能损害血脑屏障，导致继发性脑缺血再灌注损伤（CIRI）。本研究探讨了N6-甲基腺苷（m6A）去甲基酶FTO在CIRI发病机制中的作用，并探究了潜在的分子机制。方法：研究人员在体内建立了大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠模型

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-08-06

• 梨形皮层-外侧下丘脑神经环路参与芳樟醇诱导的镇痛作用

  目的：芳香疗法介导的镇痛应用广泛，但其潜在神经机制仍知之甚少。本研究旨在探讨芳樟醇（linalool）诱导炎症痛减轻的神经生物学基础。方法：采用完全弗氏佐剂（CFA）诱导的后爪炎症痛模型，通过机械与热痛觉阈值测试及条件性位置偏好实验评估芳樟醇气味暴露的抗伤害感

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-08-06

• 发育视网膜中Müller胶质细胞-血管相互作用

  神经元、胶质细胞和血管之间的协调信号对于神经系统发育至关重要。在发育中的视网膜中，自发性胆碱能视网膜波是血管早期成熟过程中神经活动的主要来源。在此，研究人员检验了视网膜波影响血管生成和胶质-血管界面成熟的假说。研究人员首先发现，在缺乏β2亚基烟碱型乙酰胆碱受体

  来源：GLIA

  时间：2026-08-06

• 在帕金森病中，Caspase-3调控小胶质细胞中的RNA剪接和线粒体功能

  摘要半胱天冬酶-3是一种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，因其在细胞凋亡中的作用而广为人知，但近来发现它还参与多种非凋亡功能，尤其是在脑内的巨噬细胞——小胶质细胞中。这些新功能似乎依赖于不同水平的半胱天冬酶-3激活状态；不过，基础水平的半胱天冬酶-3活性所起的作用仍不清楚。在本研究中，我们

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-08-06

• p75神经营养因子受体通过RhoA/ROCK通路信号传导促进Tau介导的神经退行性变

  阿尔茨海默病（AD）的治疗开发在很大程度上一直集中于减少β-淀粉样蛋白（β-amyloid）负荷。然而，由过度磷酸化Tau蛋白（hyper-phosphorylated Tau protein）聚集产生的神经原纤维缠结（NFTs）与AD患者的神经退行性变和认知

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-08-06

• 预测阿尔茨海默病中相关的小胶质细胞相关细胞-细胞通讯通路：SPP1的作用

  小胶质细胞在阿尔茨海默病（AD）的病理生理学中起关键作用，其增加的异质性可能影响疾病进展。研究人员先前识别了在AD供体中富集且分别与淀粉样蛋白和tau相关的小胶质细胞特征。在此，研究人员从死后对照和AD病例生成了一份snRNAseq数据集，并分析了可能与AD病

  来源：GLIA

  时间：2026-08-06

• 活体人脑多组学分析揭示神经炎症为术后谵妄的分子机制

  术后谵妄（POD）是手术特别是老年人中的一种严重并发症，其特征为意识和认知的急性障碍，并与死亡率增加和长期认知障碍相关。尽管具有临床相关性，但其潜在病理生理学机制仍知之甚少。为了解决这一问题，研究人员对接受神经外科手术的患者活体脑组织进行了多组学分析。单核RN

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-08-06

• 帕金森病伴步态冻结时基底前脑-皮质梯度的状态依赖性重配置失败

  摘要越来越多的证据表明，胆碱能功能障碍与帕金森病中的步态冻结现象有关。由于基底前脑是向大脑皮层提供主要胆碱能信号的区域，因此阐明在帕金森病步态冻结状态下基底前脑与大脑皮层的连接机制及其动态变化具有重要的意义。本研究共纳入44名患有步态冻结的帕金森病患者、45名无步态冻结的帕金森病

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-06

• 对GBA相关帕金森病和特发性帕金森病患者死后脑组织中GCase活性及α-突触核蛋白不同蛋白型的定量生化分析

  摘要编码溶酶体葡萄糖脑苷脂酶（GCase）的GBA1基因变异是帕金森病（PD）的风险因素，该疾病的特征为α-突触核蛋白（αSyn）积累以及溶酶体功能异常。然而，αSyn积累与GCase缺乏之间的关联仍不清楚。本研究旨在定量分析在GBA相关帕金森病（GBA-PD）和特发性帕金森病（

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-06

• 在帕金森病模型中，LRRK2-G2019S会阻碍星形胶质细胞的分化，并引发类似衰老的表型

  摘要星形胶质细胞越来越被认为对正常的脑功能以及神经退行性疾病的发展都起着重要作用。在本研究中，我们利用尸检获得的脑组织样本、针对帕金森病患者的3D中脑类器官以及由诱导多能干细胞衍生的2D星形胶质细胞，研究了与帕金森病相关的LRRK2-G2019S突变如何影响星形胶质细胞。在LRR

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-06

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