• PART、中期阿尔茨海默病和晚期阿尔茨海默病海马神经原纤维缠结的蛋白质组学比较

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的特征是磷酸化Tau蛋白（phosphorylated Tau, pTau）在神经元内聚集形成神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFTs），以及β-淀粉样蛋白（β-a

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-08-03

• 综述：癫痫伴少突胶质细胞增生的大脑皮质轻微发育异常(MOGHE)：遗传学、机制与精准治疗

  癫痫伴少突胶质细胞增生的大脑皮质轻微发育异常(MOGHE)是一种最近被定义的皮质发育异常(MCD)，是儿童期发病的耐药性癫痫的重要原因。在临床上，与MOGHE相关的癫痫具有异质性，婴儿癫痫性痉挛综合征(IESS)是其最常见的表现。在组织病理学上，MOGHE表现

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-08-03

• 基于可解释机器学习的脑出血合并血小板减少症短期死亡率临床预测模型的开发与验证：一项多中心研究

  背景：脑出血（ICH）合并血小板减少症与不良预后相关，但针对该亚组的早期风险预测工具有限。研究人员旨在开发并外部验证一个可解释的机器学习模型，用于预测入住重症监护病房（ICU）后28天全因死亡率。 方法：内部数据来源于MIMIC-III/IV、eICU和N

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-08-03

• 机器学习图像分析可预测iPS神经元中的帕金森病基因型及线粒体溶酶体异常

  摘要在线粒体与溶酶体功能异常方面，这是包括PRKN、SNCA和LRRK2在内的多种帕金森病遗传类型的核心特征。我们采用了基于机器学习的“细胞形态组学”技术——该技术将高内容成像与定量特征提取相结合——来分析来自帕金森病患者及健康对照组的iPS细胞衍生的皮质神经元的线粒体与溶酶体形

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-08-03

• 通过界面反应釜采样揭示钠电池中SEI形成与钠损失的机制

  固体电解质界面（SEI）是决定钠金属电池循环性能与库仑效率的关键因素，然而受限于现有技术在时空分辨率上的不足，其动态形成机制及电化学循环过程中的原子尺度演化仍不清楚。研究人员提出一种“界面反应釜”采样策略以构建电荷感知神经演化势（qNEP）。该方法克服了传统机

  来源：Advanced Science

  时间：2026-08-03

• 咪达唑仑与神经类固醇对新皮层切片中高频率及低频率活动的不同调节作用

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-08-03

• Cntnap2基因敲除小鼠行为和纹状体功能的年龄依赖性重组

  自闭症谱系障碍（ASD）以持续的社交沟通缺陷以及存在限制性和重复性行为为特征。虽然ASD具有神经发育起源，但它是一种终身性疾病，然而关于其行为和神经特征在成年期的演变知之甚少。在此，研究人员在Cntnap2基因敲除（KO）小鼠（一种广泛使用的ASD模型）中，研

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-08-03

• 脑年龄差作为青少年酒精起始的预测因子

  背景：越来越多的证据表明，儿童晚期区域和网络水平的脑影像特征可预测青少年时期的酒精使用情况。然而，这些效应的方向性（即它们反映的是加速还是延迟的神经成熟）尚不明确。研究人员应用了脑年龄差估计（BrainAGE）模型，以考察整体偏离典型脑老化轨迹是否可预测青少年

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-08-03

• 综述：DNA羟甲基化介导的表观遗传修饰在酒精使用障碍中

  酒精使用障碍（AUD）是一种慢性神经精神疾病，导致全球痴呆和死亡风险增加。证据表明，酒精滥用可诱导遗传因素的变化。酒精诱导的DNA表观遗传修饰改变脑功能并促进AUD。在这些修饰中，DNA甲基化与AUD高度相关；然而，由ten-eleven translocat

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-08-03

• 基于立体学抽样估算青年与老年雄性和雌性Fischer 344 × Brown Norway F1杂交大鼠中多巴胺能与胆碱能神经元数量

  年龄是帕金森病（Parkinson’s disease，PD）和阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）等神经退行性疾病的主要风险因素，这两类疾病分别以中脑多巴胺能神经元和基底前脑胆碱能神经元的显著丢失为特征。此外，即便在“正常”（即非病理

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-08-03

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