• 手工全聚合物神经接口的简便制造工艺

  传统的神经接口通常通过光刻微加工使用热塑性绝缘体和贵金属导体制造。虽然有效，但这些方法需要昂贵且耗时的基础设施，限制材料选择，并且常常制造出相对于软神经组织具有显著机械和界面不匹配的器件，限制了长期性能。在此，研究人员引入了CASPER（CAsted and

  来源：ACS Applied Bio Materials

  时间：2026-07-13

• 发现VU6077564：一种选择性M1拮抗剂，可促进成体感觉神经元中的神经突生长

  先前，研究人员报道了强效且高度选择性的M1拮抗剂VU0415248和VU0452865；然而，这些化合物因在大鼠中预测的肝脏清除率较高而受到限制。本研究报道了基于环丁基磺酰胺（cyclobutylsulfonamide）的VU0415248和VU0452865

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-07-13

• 迷幻剂N,N-二甲基色胺（DMT）在人神经干细胞中的增殖效应

  血清素能迷幻剂N,N-二甲基色胺（DMT）在临床前及早期临床研究中产生快速抗抑郁效应。治疗效果与持续神经可塑性相关联，包括啮齿动物中的成年神经发生。短暂DMT暴露是否能引发人神经干细胞（NSCs）的增殖反应仍不清楚。利用人iPSC来源的NSCs，研究人员发现2

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-07-13

• Cu2+与Zn2+离子非键相互作用对β-淀粉样蛋白1–16及25–35片段聚集的影响──分子动力学模拟研究

  阿尔茨海默病与细胞外β-淀粉样蛋白（β‑Amyloid，Aβ）聚集体的形成和积累有关，其毒性主要归因于可溶性寡聚物种，正如寡聚体假说所提出。与此同时，金属离子假说认为，过渡金属离子如Cu2+和Zn2+可直接调节Aβ片段的聚集过程及其结构稳定性。在本研究中，研究

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-07-13

• 昼夜节律紊乱通过Ruminococcus gnavus-精氨酸-NOX4-铁死亡轴促进癫痫发作

  昼夜节律紊乱（CRD）富集肠道R. gnavus并通过肠-脑轴加剧癫痫发作。R. gnavus抑制肾脏ASS1（精氨基琥珀酸合成酶1）并损害全身精氨酸生物合成。精氨酸缺乏激活海马NOX4（NADPH氧化酶4）并引发氧化应激和铁死亡（ferroptosis）。多

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-07-13

• 综述：光、黑色素与微生物钟：重塑肠-脑-皮肤轴

  阳光暴露通过昼夜节律夹带塑造了大多数生命形式的进化生物学。全光谱阳光调节昼夜节律，调节肠道和皮肤微生物组，影响肠-脑-皮肤轴（gut-brain-skin axis），并驱动皮肤黑色素和维生素D合成。皮肤作为人体最大的感光器官和神经内分泌枢纽。皮肤中的黑素细胞

  来源：Frontiers in Neuroendocrinology

  时间：2026-07-13

• 综述：炎性衰老与神经血管单元功能障碍在认知老化中的作用：机制、生物标志物及治疗机遇

  年龄相关性认知功能减退日益被认为源于相互作用的免疫与神经血管易损性，而非孤立损伤。本综述在融合框架内整合当前人体与机制研究证据，将炎性衰老与神经血管单元(NVU)功能障碍概念化为反馈耦合系统。持续的免疫重塑可促进内皮激活、氧化还原失衡、周细胞-星形胶质细胞支持

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-07-13

• 超声引导下臂丛神经水分离联合针刀松解治疗神经根型颈椎病：一项多中心回顾性研究

  摘要：引言：神经根型颈椎病的发病率仍然较高。常规保守治疗在缓解机械性神经根压迫方面疗效有限，而外科手术具有较强侵袭性。针刀松解与超声引导下臂丛神经水分离均为治疗神经根型颈椎病的微创干预方法。然而，关于二者联合应用安全性与有效性的高等级多中心循证医学数据仍然缺乏

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-07-13

• 综述：海马神经发生的力学生物学：通过物理线索指导神经干细胞命运

  成年海马神经发生（AHN）是指海马齿状回中新神经元的生成，这是一个动态且高度调控的过程，对记忆编码、情绪调节和认知灵活性至关重要。尽管AHN的分子和生化基础已得到广泛研究，但近期进展揭示了机械力在塑造神经干细胞（NSC）行为中的关键作用。本综述聚焦于海马力学生

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-07-13

• 多巴胺D₃受体阻断恢复阿尔茨海默病小鼠模型的海马突触可塑性并挽救记忆缺陷

  摘要：引言：早期突触衰竭被广泛认为是阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中认知衰退的主要驱动因素，先前的研究表明多巴胺能信号可能参与海马突触功能障碍。在多巴胺能受体中，多巴胺D₃受体（dopamine D<sub

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-07-13

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