• 综述：中枢神经系统中的“复杂网络”：解析神经疾病中的中性粒细胞细胞外陷阱

  摘要中性粒细胞外陷阱（NETs）是由活化的中性粒细胞释放的DNA、组蛋白和抗菌蛋白构成的网状结构，它在调节中性粒细胞介导的免疫反应中起着关键作用。最初人们认识到NETs在宿主防御中的作用，它们作为“分子陷阱”能够迅速捕获病原体，随后通过相关抗菌蛋白的作用直接降解病原体的毒力因子，

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2026-06-26

• MitoCatch能引导线粒体的输送，防止细胞退化

  一旦克服了递送效率、分离后线粒体存活率以及细胞类型特异性等限制，线粒体移植有望成为恢复细胞代谢并防止细胞死亡的有效治疗策略。在本期 Nature杂志中，Ayupov等人推出了MitoCat

  来源：Cell Research

  时间：2026-06-26

• 常见人源ALDH1B1与ALDH2变异加重单次乙醇给药后小鼠神经炎症反应

  不同于已有充分研究的乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2, ALDH2）低活性变异，低活性ALDH1B1（ALDH1B1）的影响尚未阐明。研究人员利用Global Human Genome Aggregation Database（g

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-06-26

• 用于优化抑郁管理中可穿戴生物电子学的人工智能驱动三分分类框架

  当前疾病传感设备主要聚焦于区分健康与疾病状态，这对于诊断是有效的，但在指导预防阶段最佳干预时机方面存在局限。研究人员开发了一种用于抑郁症的三分框架，用于识别前疾病状态，该状态是不可逆发病之前的一个可逆阶段。基于复杂系统理论，研究人员分析了生物系统接近临界转变时

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-06-26

• 综述：多发性硬化免疫发病机制中辅助性T细胞与细胞因子网络

  多发性硬化（MS）是一种累及中枢神经系统（CNS）的慢性自身免疫性疾病，其特征为脱髓鞘、神经变性以及区室化炎症障碍。辅助性T细胞（CD4⁺）的过度活化以及失调的细胞因子信号传导在其发生与进展中发挥关键作用。这些变化损害了外周免疫细胞与CN

  来源：ImmunoTargets and Therapy

  时间：2026-06-26

• 在类精神病小鼠模型中，氯胺酮通过JNK信号通路促进组蛋白H3（Ser10）的磷酸化，并通过对海马体的多组学分析得以证实

  摘要氯胺酮是一种分离性麻醉剂，它能引发与精神病样表型相关的行为和分子变化。然而，将它的细胞效应与行为结果联系起来的表观遗传机制目前尚不明确。在本研究中，我们发现氯胺酮会在海马体神经元（HT22细胞）以及小鼠海马体中引发组蛋白H3 Ser10的磷酸化，这一效应主要由JNK通路激活驱

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2026-06-26

• 体重调整腰围指数（Weight-Adjusted-Waist Index, WWI）累积暴露与脑健康的关系：一项基于人群随访16年的纵向队列研究

  背景：中心性肥胖与脑结构完整性的长期关联尚不清楚。本研究旨在探讨累积体重调整腰围指数（Weight-Adjusted-Waist Index, WWI）暴露与多模态神经影像学脑健康标志物之间的纵向关联。方法：这项前瞻性社区队列研究纳入开滦影像研究（META-K

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-06-26

• 基于常规MRI语义特征鉴别第四脑室儿童髓母细胞瘤与室管膜瘤：一项多中心回顾性研究的启示

  目的：由于临床及影像学表现重叠，术前鉴别第四脑室的儿童髓母细胞瘤(Medulloblastoma, MB)与室管膜瘤(Ependymoma, EA)仍具挑战。本研究旨在识别具有鉴别价值的常规MRI语义特征(semantic features)，并构建基于特征的

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-06-26

• 芬氟拉明可减轻视网膜小胶质细胞的活化，但无法改善Dravet综合征大鼠模型中的结构与血管缺陷

  摘要

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-06-26

• 综述：卒中中血-脑界面的时间性脆弱性：昼夜节律动态、炎症与衰老的分子机制

  卒中仍是全球长期残疾与死亡的主要原因之一。日益增多的证据提示，卒中的发生时间及其严重程度均呈现显著的昼夜节律模式。血-脑界面（BBI）负责调控外周循环与中枢神经系统之间的双向通信，在脑血管损伤中发挥关键作用。衰老可通过削弱分子时钟功能并增强炎症激活而进一步加剧

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-06-26

知名企业招聘：