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综述:Xanomeline–Trospium验证毒蕈碱受体激动剂作为精神分裂症有效非多巴胺能治疗策略
脑卒中是全球长期致残和死亡的主要原因之一。越来越多的证据表明,脑卒中的发病和严重程度均表现出强烈的昼夜节律模式。血脑界面(BBI)作为调控外周循环与中枢神经系统(CNS)双向通讯的关键结构,在脑血管损伤中发挥着核心作用。衰老通过削弱分子钟功能并增强炎症激活,进
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-06-26
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综述:人脑小胶质细胞在衰老及阿尔茨海默病中的分子改变
小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻先天免疫细胞,是脑发育、健康衰老及包括阿尔茨海默病(AD)在内的退行性病理进程的核心调控者。衰老是AD的首要危险因素,现有研究已发现小胶质细胞分子特征与形态模式的改变与衰老过程中的小胶质细胞状态存在重叠,但衰老轨迹向疾病转化的潜
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特应性皮炎外周-中枢免疫对话的跨物种转录组学证据——基于影像转录组学(Imaging Transcriptomics)与MC903诱导小鼠模型的研究
背景(Background):特应性皮炎(Atopic dermatitis, AD)以外周炎症和剧烈瘙痒为特征。尽管AD中瘙痒诱发的大脑激活已有报道,但研究人员此前发现AD患者左侧额上回(left superior frontal gyrus, LSFG)存
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-06-26
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综述:超越水通道蛋白-4:类淋巴-脑膜淋巴管功能协同障碍在偏头痛多因素发病机制中的核心作用
类淋巴系统(GS)是脑内代谢废物清除的关键通路,可介导可溶性蛋白及代谢产物的引流。近年研究发现,GS功能障碍可能是偏头痛病理生理的重要参与因素。GS的功能模式与外周淋巴系统相似,其代谢废物清除过程依赖星形胶质细胞完成:脑脊液经动脉周围间隙进入脑实质,通过星形胶
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-06-26
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综述:肥大细胞:白癜风神经-内分泌-免疫失调的"核心调控枢纽"
肥大细胞(MCs)作为驻留于皮肤组织的固有免疫细胞,在神经内分泌与免疫系统的交叉对话中发挥关键介导作用。在内外源性刺激激活下,肥大细胞合成、蓄积并分泌多种调控性介质,通过其分泌功能及调控作用产生多效性效应。白癜风是一种病因复杂的疾病,涉及遗传易感性、氧化应激、
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-06-26
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综述:骨关节炎疼痛发生的机制:外周触发、敏化及持续化的路径
骨关节炎(OA)是一种关节疾病,疼痛是其致残的主要驱动因素。影像学严重程度与疼痛强度相关性较差,表明OA疼痛无法仅用软骨丢失来解释。本综述聚焦于OA疼痛发生,即将关节病理转化为伤害性通路阵发性激活的一系列事件。研究人员综合证据表明,疼痛的发生与启动由外周机制塑
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-06-26
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血管内干细胞疗法通过GRP78/Atlastin/CHOP轴重塑脑卒中后的炎症反应动态
摘要内质网中的伴侣蛋白需要钙离子来进行翻译后修饰并维持内质网的完整性。脑卒中后,与内质网相关的钙平衡失调会导致内质网功能异常及神经退行性变化。此前我们发现,脑卒中后通过动脉输注间充质干细胞可起到神经保护作用,并减轻内质网应力。本研究旨在探讨间充质干细胞在调节脑卒中后的钙平衡、进而
来源:Molecular Brain
时间:2026-06-26
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肿瘤淋巴结转移芯片研究显示,NECTIN3-TIGIT轴通过增强调节性T细胞功能并诱导CD8+ T细胞耗竭来促进黑色素瘤的转移
摘要研究目的探讨NECTIN3-TIGIT轴在黑色素瘤淋巴结转移中的作用及分子机制。研究方法对人类原发性黑色素瘤及淋巴结转移组织进行了单细胞RNA测序。构建了包含血管、淋巴系统及双肿瘤模块的肿瘤淋巴结转移芯片模型,同时建立了使用CD8+ T细胞和调节性T细胞的体外共培养系统。通过
来源:Cellular Oncology
时间:2026-06-26
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早期生命应激对BALB/c小鼠海马凋亡相关基因表达的长期影响
早期生命应激(ELS),如母体分离,在啮齿类动物模型中与神经元凋亡和海马功能受损相关。本研究在体内和补充性的体外神经元培养模型中,探讨了两种ELS模式——不可预测的母体分离(MS)以及MS结合不可预测的母性应激(MSUS)——对子代海马促凋亡基因(Bax、Tp
来源:Neurochemical Research
时间:2026-06-26
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与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病复发风险相关的免疫蛋白质组学特征
摘要背景与目的
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)是一种炎性脱髓鞘性疾病,在临床上与多发性硬化(MS)存在重叠,但在免疫病理学上具有明显差异。尽管该病常被视为一种急性炎症性疾病,但MOGAD中的反复发作可导致脱髓鞘、轴突损伤以及继发性神经变性。
来源:Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation
时间:2026-06-26