• 优化NGN2剂量增强iPSC衍生神经元培养物的神经元富集

  对高度神经元富集的iPSC（诱导多能干细胞）衍生培养物进行蛋白质组学分析，可通过最小化非神经元群体的混杂信号，为神经系统疾病的发病机制提供宝贵见解。然而，在AAVS1位点稳定整合NGN2的单细胞iPSC克隆表现出mCherry报告基因的自发沉默。此外，NGN2

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2026-06-19

• 与Yo和Ri副肿瘤综合征相关的乳腺癌的血管及间质特征

  摘要背景副肿瘤性神经综合征是一种罕见的自身免疫性疾病，通常在癌症背景下出现，但其导致免疫耐受破坏的机制尚不清楚。与Yo-PNS和Ri-PNS相关的乳腺癌具有不同的免疫和遗传特征，这表明肿瘤特性可能促成了自身免疫反应。本研究旨在探讨与PNS相关的乳腺癌是否还存在其他未被系统研究的特

  来源：Breast Cancer Research

  时间：2026-06-19

• 综述：靶向脑节律以支持老年认知：健康老龄化、轻度认知障碍及阿尔茨海默病经颅交流电刺激的系统评价与荟萃分析

  认知衰退是老龄化面临的主要挑战。经颅交流电刺激（tACS）通过调节神经振荡，可能对认知功能产生促进作用。鉴于老年期tACS研究存在较大变异，研究人员开展了首个针对60岁及以上老年人群的荟萃分析，以估计tACS对认知功能的合并效应，并判断方案参数是否能够解释结局

  来源：GeroScience

  时间：2026-06-19

• 综述：脊髓损伤中的STAT3信号：连接神经炎症、线粒体应激和胶质重塑的神经化学机制

  脊髓损伤（SCI）是一种毁灭性的神经系统疾病，其特征是细胞因子信号、氧化还原平衡、线粒体稳态以及胶质-神经元通讯的深刻紊乱。尽管已探索了许多治疗策略来减轻继发性损伤，但有效的分子靶向干预措施仍然有限。越来越多的证据将信号转导和转录激活因子3（STAT3）确定为

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-06-19

• 综述：多巴胺替代疗法为何将持续作为帕金森病治疗的基石：个人观点

  1961年，左旋多巴（levodopa, L-dopa）被引入帕金森病（Parkinson's disease, PD）的治疗。由于运动迟缓（bradykinesia）似乎反映了黑质纹状体多巴胺能神经元的死亡，这一发现在道理上是成立的。迄今为止，左旋多巴联合脱

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-06-19

• 阿育吠陀草药作为神经发生调节剂：目前对其在提升老年人和神经退行性疾病患者的神经可塑性及认知功能方面的潜在治疗作用的了解

  M. Muralidhara | Vismaya | V. Lalith Kumar 印度迈索尔CSIR-中央食品技术研究所生物化学与营养系，邮编570020 **摘要** 阿育吠陀医学是印度古老的医疗体系，它推崇一类被称为“Medhya Rasayanas”的阿育

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-06-19

• 非诺贝特激活PPARα可保护海马体神经元，但对慢性颞叶癫痫缺乏疾病修饰作用

  奥尔加·E·祖巴列娃|蒂格兰·B·梅利克-卡苏莫夫|丹尼斯·S·西尼亚克|格列布·S·维利科博雷茨|安娜·A·科瓦连科|阿列西亚·A·扎宾斯卡娅|斯捷潘·A·科利汉|玛丽娜·A·科尔涅耶娃|玛丽亚·V·扎哈罗娃|阿列克谢·V·扎伊采夫俄罗斯科学院谢切诺夫进化生理学与生物化学研究所

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-06-19

• 躯体感觉腹侧基底(ventrobasal, VB)丘脑局灶性缺血性卒中产生持续性自发性疼痛样行为

  躯体感觉腹侧基底(VB)丘脑的缺血性损伤与中枢性卒中后疼痛(central post-stroke pain, CPSP)高度相关，但目前缺乏选择性局灶性缺血性VB损伤的临床前模型。本研究利用光血栓性闭塞(photothrombotic occlusion)建

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-19

• 血红素加氧酶/一氧化碳在体温调节与神经能量代谢中的整合作用

  本综述探讨血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）通路作为炎症与氧化应激期间体温调节和神经能量代谢的核心整合因子。体温调节并非仅被框定为稳态过程，而是一个持续的资源分配问题，其中体温（T_b）作为机体生物能量学能力的指标。核心机制论点将HO/C

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-06-19

• 皮层去抑制作为吸引子：爆发起始改变揭示局灶性兴奋性-抑制性失衡

  兴奋性-抑制性（E/I）失衡是多种神经系统疾病的基础机制之一；然而，其早期检测仍然具有挑战性。爆发抑制（burst suppression, BS）模式以全局性受抑制的皮层背景为特征，其间夹杂准周期性爆发，为研究提供了独特的功能性观察窗口。在BS状态下，广域成

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-19

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