• DTI-ALPS指数与脉络丛体积与帕金森病谱系中临床严重程度的关联

  摘要病原蛋白的清除障碍可能促进帕金森病（PD）的进展，但大脑清除相关过程在人类中的临床意义仍不完全清楚。利用帕金森病进展标志物研究（Parkinson Progression Marker Initiative）中1,861名参与者的横断面数据（704名PD患者、997名前驱期患

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-06-12

• Degenerome——一种用于神经退行性疾病白质完整性评估的新颖纤维束(streamline)水平分析方法

  摘要：神经退行性疾病既损害灰质也损害长程白质通路。现有扩散MRI分析方法或是局部体素水平的，或依赖于预定义分区模板，限制了其捕捉分布式网络破坏的能力。研究人员提出一种纤维束(streamline)水平框架来绘制轴突变性图谱，并推导疾病特异性纤维"退变组(deg

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-06-12

• 人源化神经细胞中变异型克雅病朊病毒毒株特异性传播

  摘要：朊病毒（Prion）是宿主朊病毒蛋白（PrP）形成的自模板组装体，其构象模板化过程编码可遗传的"毒株（Strain）"信息。人类朊病毒病包括克雅病（Creutzfeldt–Jakob disease, CJD），是一类罕见但 uniformly fata

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-06-12

• 综述：2型糖尿病与代谢功能障碍中的AGE–RAGE–DIAPH1轴：从羰基应激到糖尿病性心肌与神经元损伤

  羰基应激、慢性炎症及进行性组织损伤伴随2型糖尿病（T2DM）与肥胖发生发展，但连接这些病理过程与心脏、血管及神经元并发症的分子机制尚未完全阐明。本综述探讨AGE–RAGE–DIAPH1轴作为代谢功能障碍与糖尿病性心肌及神经元损伤之间的机制纽带，重点关注血管与心

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-06-12

• 全脑连接组鉴定PMvLepRb神经元作为下丘脑枢纽连接代谢状态与本能行为

  代谢状态强烈影响社交与生殖行为，但将内源性能量信号转化为行为反应的神经环路尚不清楚。下丘脑腹侧前乳头体核(premammillary nucleus, ventral part, PMv)被认为参与该过程，尤其是通过其瘦素受体(leptin receptor,

  来源：Cells

  时间：2026-06-12

• 综述：自身免疫性胃炎：病理生理学、风险分层与管理综合述评

  自身免疫性胃炎（Autoimmune gastritis, AIG）是一种慢性器官特异性自身免疫性疾病，其特征为免疫介导的胃壁细胞破坏，导致胃酸分泌受损、维生素B12缺乏及胃恶性肿瘤风险升高。AIG的诊断依赖内镜表现联合血清学标志物及组织病理学确认。本综述整合

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-06-12

• 综述：创伤后应激障碍中的肠脑轴机制整合与转化前景：肠道菌群-免疫-脑轴的视角

  创伤后应激障碍（Post-traumatic stress disorder, PTSD）是由严重创伤事件诱发的复杂精神障碍，其病理生理机制不仅涉及恐惧记忆环路异常与神经内分泌失衡，还包括免疫失调及肠道稳态改变。近年来，肠道菌群作为连接外周与中枢神经系统的关键

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-06-12

• 通过连续传代iPSC来源的NPC球体生成功能性少突胶质细胞祖细胞

  少突胶质细胞（OLs）对中枢神经系统的髓鞘形成至关重要，其缺失或功能紊乱是多种脱髓鞘和神经退行性疾病的标志。尽管少突胶质细胞前体细胞（OPCs）代表了髓鞘再生治疗的一种有前景的细胞来源，但现有从人诱导多能干细胞（iPSCs）生成OPCs的方案通常受限于培养周期

  来源：Cells

  时间：2026-06-12

• 血清尿酸作为急性缺血性卒中后卒中后癫痫的性别依赖性风险标志物：互补的孟德尔随机化与队列分析

  背景：观察性研究一致报告了急性缺血性卒中（AIS）后血清尿酸（SUA）与卒中后癫痫（PSE）之间的关联，包括最近发表的一项大型队列研究识别出的U形关系。然而，这些关联是否反映因果关系，以及SUA是否在已确定的临床因素之外提供增量预测价值，仍不清楚。 方法：研

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-06-12

• 综述：老年人多发性硬化症中免疫和神经炎症微环境的调节

  预期寿命和多发性硬化症（MS）的发病年龄正在增加，越来越多的MS患者（pwMS）年龄已超过55-60岁。衰老改变了MS的病理生物学，主导疾病机制从局灶性、复发性驱动的炎症转向慢性、区室化的神经炎症和神经退行性变。在这篇叙述性综述中，研究人员总结了脑衰老与MS之

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-06-12

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