• 综述：适应性免疫信号通过中枢神经系统（CNS）的边界-胶质细胞通路影响神经回路的发育

  魏星|刘福贤|史正刚甘肃中医药大学临床中医学院，中国甘肃省兰州市摘要中枢神经系统（CNS）长期以来一直被认为是一个相对免疫特权的部位。然而，越来越多的证据表明，CNS的边界结构，包括脑膜、脉络丛、血脑屏障（BBB）和血管周围空间，并不仅仅是被动屏障，而是动态的免疫接口，能够促进外

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-06-12

• 综述：针对重度抑郁症的一种新兴治疗策略：聚焦蛋白质-蛋白质相互作用

  黄星宇|林嘉彦|张远伟中国广州大学生命科学学院摘要重度抑郁症（MDD）是一种高度异质性的精神疾病。几十年来，针对血清素转运体（SERT）的药物，如选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs），一直是治疗的主要手段。然而，SSRI抗抑郁药存在显著的局限性。本文讨论了传统抗抑郁药在直接作用

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-06-12

• 重性抑郁障碍（Major Depressive Disorder, MDD）中海马及前额叶皮质细胞外基质相关分子基因表达与蛋白水平改变：基于软骨硫酸蛋白聚糖（CSPG）、重塑酶及黏附分子的分析启示

  摘要：重性抑郁障碍（Major Depressive Disorder, MDD）是全球首要致残性疾病，其患病率及症状表现存在显著性别差异。背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC）与海马是MDD的关键受累脑

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 海马 APOE/S1P 轴调控自闭症小鼠模型中的突触与行为缺陷

  自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）是一种发病机制不明的神经发育性疾病。突触病理是其核心特征，但关键的分子调控因子尚不清楚。脑内主要的载脂蛋白 APOE（Apolipoprotein E）可转运包括 S1P（Sphing

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 突触功能障碍相关基因表达与颞叶癫痫广泛皮质网络萎缩的空间相关性

  颞叶癫痫（TLE）表现出显著的单侧化灰质改变，但全脑网络脆弱性模式，特别是那些独立于癫痫发作侧别（laterality）的模式，尚未完全阐明。此外，宏观网络破坏与潜在分子结构之间的空间对应性缺乏系统性表征，这限制了研究人员对癫痫网络病理学机制的理解。研究人员利

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 苯丙酮尿症小鼠模型表现出脑电图棘慢波放电：睡眠剥夺与低苯丙氨酸饮食的影响

  苯丙酮尿症（Phenylketonuria, PKU) 是一种遗传性代谢疾病，以苯丙氨酸羟化酶 (phenylalanine hydroxylase, PAH) 缺乏及血液和脑中苯丙氨酸 (phenylalanine, Phe) 水平升高为特征，导致神经毒性和

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 游离T₃/游离T₄比值作为SCA3运动进展候选标志物

  背景：脊髓小脑性共济失调3型（SCA3）的运动严重程度及进展速度在个体间存在差异，但导致这种异质性的生理因素尚未得到充分阐明。甲状腺激素是全身代谢的核心调节因子，在生理状态及神经变性疾病中与运动功能和衰弱相关，但其与SCA3的关系尚不明确。 目的：探讨甲状

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 综述：DSP4诱导的蓝斑功能障碍对睡眠的影响：系统综述与方法学

  睡眠与大脑健康密切相关，但这种关系的潜在机制仍不完全清楚。蓝斑（locus coeruleus, LC）是睡眠结构（sleep architecture）的关键调节者，蓝斑功能障碍（LC dysfunction, LCd）与多种神经退行性和精神疾病有关，包括阿

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 帕金森病运动症状的共享和症状特异性局部场电位频谱特征

  自适应深部脑刺激（adaptive deep brain stimulation, aDBS）用于帕金森病（Parkinson's disease, PD）旨在通过基于反映患者临床状态的神经生理反馈信号调整刺激振幅来提高治疗效果。尽管来自局部场电位（local

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

• 综述：人源TDP-43表达加重颗粒蛋白前体不足小鼠的额颞叶痴呆相关表型

  颗粒蛋白前体（progranulin, GRN）功能缺失突变可导致伴TDP-43病理的额颞叶痴呆（frontotemporal dementia with TDP-43 pathology, FTD-TDP）。几乎所有致病性GRN突变均引起颗粒蛋白前体单倍剂量

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-06-12

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