• SH3RF3基因的减少可能通过调节JNK和NFkB信号通路，降低小胶质细胞的促炎反应，从而预防阿尔茨海默病

  摘要 了解高风险个体如何免受阿尔茨海默病（AD）的侵害可能有助于发现潜在的治疗靶点。我们发现了位于SH3RF3/POSH2基因中的保护性遗传变异，这些变异能够延缓携带PSEN1G206A突变个体的AD

  来源：GLIA

  时间：2026-05-28

• 在生理状态和神经炎症状态下，海马区兴奋性突触的微胶质细胞修剪过程不依赖于补体C3

  摘要 大脑发育的一个关键特征是大量突触的精炼过程，这一过程被称为突触修剪。这一现象由小胶质细胞执行，小胶质细胞是大脑中的常驻免疫细胞。有证据表明，小胶质细胞通过激活背外侧膝状核（dLGN）中的补体级联

  来源：GLIA

  时间：2026-05-28

• 通过铁死亡（ferroptosis）机制，多组学方法鉴定并验证Dnajb14作为青光眼中视网膜神经节细胞存活调控因子的作用

  余晨|解文|钱洋|陈子曦|李海波|吴镇凯|全成|丹吉摘要青光眼是导致不可逆失明的主要原因之一，因此需要发现尚未被报道的治疗靶点。在这项研究中，我们通过大规模蛋白质组关联研究结合孟德尔随机化和共定位分析，发现了8个与青光眼相关的稳定血浆蛋白靶点。在这些候选蛋白中，我们发现DnaJ热

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2026-05-28

• 帕金森病中，个体化的皮质-基底节-丘脑-皮质回路功能障碍将纹状体多巴胺能神经元的损伤与运动症状的严重程度联系起来

  摘要帕金森病（PD）中的运动障碍传统上被认为是由纹状体多巴胺能神经元退化引起的，然而仅多巴胺的缺失并不能完全解释症状的严重程度，这表明环路级机制在其中起着关键作用。皮质-基底节-丘脑-皮质（CBGTC）系统在多巴胺能运动调节中起着核心作用，但特定CBGTC环路的功能障碍是否在不同

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-05-28

• 黑质中铁的积累与早期帕金森病患者的功能网络连接改变有关：一项探索性研究

  摘要帕金森病（PD）涉及多巴胺能黑质纹状体通路的退化以及早期的大脑结构异常，包括黑质（SN）中的铁积累。了解这些神经退行性变化与功能网络适应之间的关系可能有助于阐明疾病进展和症状的多样性。我们采用横断面研究设计，对38名早期帕金森病患者（Hoehn-Yahr分期≤2期，病程4.4

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-05-28

• 利用基于深度学习的磁化率源分离磁共振成像技术对帕金森病患者进行体内铁分布映射

  摘要帕金森病（PD）伴随病理性铁积累，然而如R2*或磁化率（χ）等MRI指标缺乏机制特异性，因为它们同时涵盖了顺磁性和反磁性物质。我们采用了一种人工智能辅助的χ分离框架，该框架结合了基于深度学习（DL）的预处理技术和生物物理建模方法，以更高精度地检测顺磁性铁。25名PD患者和26

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-05-28

• 超越恐惧环路：惊恐障碍的多尺度神经生物学架构

  研究人员开展了一项功能性神经成像实验的元分析，旨在识别惊恐障碍中一致性的脑活动改变模式。结果显示，患者存在前额叶-海马-脑干轴的过度激活，该模式不仅限于传统恐惧相关区域。空间关联分析表明，这种脑活动模式与血清素(5-HT)及多巴胺(DA)系统的受体分布显著相关

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-05-28

• 驱动髓系细胞活化的CAR-T细胞相关因子表征研究

  嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤治疗中展现出显著疗效，但其临床应用常伴随炎症毒性反应，包括细胞因子释放综合征（CRS）与免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）。这类毒性反应的发生与旁观者髓系细胞活化（BMCA）及后续白细胞介素-6（IL

  来源：Gene Therapy

  时间：2026-05-28

• Zeb2通过调控星形胶质细胞增殖与分化控制视网膜生理性与病理性血管生成

  视网膜血管生成依赖于星形胶质细胞与内皮细胞（endothelial cells, ECs）之间精确时序的相互作用，但这一复杂神经血管对话背后的转录调控程序仍知之甚少。本研究将Zeb2定义为一个关键的视网膜星形胶质细胞功能转录调节因子，协同调控发育期与病理性血管

  来源：Cell Proliferation

  时间：2026-05-28

• NF1与SPRED1/2通过非RAS-MAPK依赖性功能协同作用

  神经纤维蛋白（neurofibromin）是Ⅰ型神经纤维瘤病基因（NF1）的蛋白产物，其负向调控RAS-MAPK通路需要与SPRED发生直接结合相互作用。尽管神经纤维蛋白中促进RAS内在GTP酶活性的区域仅占整个蛋白的一小部分，但NF1的大量结构域及其相应机制

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-05-28

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