• NF1与SPRED1/2通过非RAS-MAPK依赖性功能协同作用

  神经纤维蛋白（neurofibromin）是Ⅰ型神经纤维瘤病基因（NF1）的蛋白产物，其负向调控RAS-MAPK通路需要与SPRED发生直接结合相互作用。尽管神经纤维蛋白中促进RAS内在GTP酶活性的区域仅占整个蛋白的一小部分，但NF1的大量结构域及其相应机制

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-05-28

• 深度化学结构图学习揭示了高甘油三酯性胰腺炎的脂毒性机制

  摘要血清甘油三酯水平与高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的临床严重程度之间存在差异，这给风险分层带来了复杂性。传统的脂质组学方法主要依赖于线性丰度分析，往往无法区分HLAP特有的脂质谱与高甘油三酯血症（HTG）的代谢背景。为克服这一局限性，研究人员开发了DeepLipiDeciph

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-05-28

• 神经元四跨膜蛋白TSP-6通过调节秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中的致密核囊泡释放来抑制肠道先天免疫

  摘要免疫调节在维持免疫稳态、抵御病原体以及调节各种生物过程中起着关键作用。四跨膜蛋白（TSPs）是一类高度保守的跨膜蛋白超家族，主要表达在超过50%的哺乳动物免疫细胞表面，在那里它们对免疫反应起着至关重要的作用。然而，TSPs调节免疫的潜在机制仍不甚明了。通过对秀丽隐杆线虫（Ca

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-05-28

• mGluR6的N-糖基化调节受体细胞表面的转运、G蛋白偶联以及与突触黏附分子的相互作用

  摘要代谢型谷氨酸受体6（mGluR6）主要表达在视网膜的ON型双极细胞中。mGluR6的N端胞外域（ECD）参与配体结合，并且还参与mGluR6在细胞表面的定位以及跨突触细胞黏附复合物的形成。我们利用表达具有天冬酰胺到谷氨酰胺（N到Q）替换的ECD突变的293T细胞，研究了mGl

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-05-28

• 成年斑马鱼应激性痛觉过敏的阿片能调制

  抑郁与疼痛共享重叠的中枢神经生物学通路，这些通路是神经精神与疼痛研究中的关键药理学靶点。然而，在可转化的脊椎动物模型中，不可预测慢性应激（Unpredictable Chronic Stress, UCS）如何调制伤害感受的神经药理学机制仍知之甚少。本研究通过

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-05-28

• CogStrat：用于预测认知正常老年人事件性认知障碍的基于网络的工具

  研究人员开发并评估了基于临床数据，并可选地纳入生物标志物输入的Cox比例风险（Proportional Hazards, PH）模型，并将这些模型转化为基于网络的应用程序，旨在预测认知正常老年人的事件性认知障碍。数据来源于阿尔茨海默病神经影像计划（Alzhei

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-05-28

• 同一帕金森病患者中采用不同磁共振方案进行神经黑色素敏感磁共振成像的比较

  在帕金森病（Parkinson’s disease，PD）中，黑质（substantia nigra，SN）与蓝斑（locus coeruleus，LC）会发生神经元丢失。既往采用3T磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）进

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-05-28

• 乙基丙二酸与甲基琥珀酸通过硫醇氧化还原调节破坏大鼠纹状体生物能量学并诱导线粒体通透性转换：乙基丙二酸脑病的潜在机制

  乙基丙二酸（EMA）和甲基琥珀酸（MSA）在乙基丙二酸脑病（EE）患者组织和体液中浓度升高，EE是一种与基底神经节异常相关的线粒体疾病。为了阐明该疾病的病理生理学，研究人员评估了EMA和MSA对大鼠纹状体生物能量学、氧化还原稳态和线粒体通透性转换（MPT）的影

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-05-28

• 综述：来自“阴影”的肽类：环状RNA编码肽在胶质瘤中的分子机制研究及其临床应用前景

  摘要新证据表明，环状RNA（circRNAs）能够编码功能性肽，这些肽参与生理和病理过程的调控。circRNA衍生的肽通过与特定生物分子的相互作用，参与调节多种细胞功能和信号通路。这些肽可以通过调节关键信号通路以及通过特定机制促进或抑制恶性表型来影响肿瘤进展。因此，抑制某些cir

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-05-28

• PLAUR通过促进中性粒细胞介导的血脑屏障破坏以及重塑小胶质细胞的代谢，加剧了糖尿病缺血性中风中的神经炎症

  摘要糖尿病缺血性中风会导致更严重的脑损伤。虽然尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（PLAUR）与炎症和细胞迁移有关，但其在糖尿病中风中的确切作用仍不清楚。本研究采用了链脲佐菌素诱导的糖尿病tMCAO小鼠模型来模拟糖尿病缺血性中风。通过微阵列、Western blot和免疫荧光技术分析了小

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-05-28

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