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  • 双功能铁蛋白纳米颗粒阻断PD-1/PD-L1通路并缓解氧化应激,用于多发性硬化症的多靶点治疗

    杨胜楠|孙凯|何如雅|王宁|李梦瑶|杨伟民|贾彦杰|段冉冉中国河南省郑州市郑州大学第一附属医院神经内科,450052摘要。为了解决PD-L1抗体的免疫靶向特异性有限以及多发性硬化症(MS)中氧化应激微环境加剧的问题,研究人员利用工程化的铁蛋白纳米笼开发了一种双功能纳米平台Ru@F

    来源:Biomaterials

    时间:2026-05-22

  • 脑淀粉样血管病的一种血浆蛋白特征谱

    脑淀粉样血管病(Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA)是一种脑血管病变,特征为β淀粉样蛋白(Amyloid-β, Aβ)沉积于软脑膜及皮质血管壁,可增加颅内出血风险并导致进行性认知下降。超过90%的阿尔茨海默病(Alzheimer’

    来源:Acta Neuropathologica

    时间:2026-05-22

  • 结节性硬化症复合体神经系统表现的磷酸化蛋白质组学图谱

    结节性硬化症复合体(tuberous sclerosis complex,TSC)是一种由TSC1和TSC2突变引起的罕见疾病,导致雷帕霉素机制靶蛋白复合体1(mechanistic target of rapamycin complex 1,mTORC1)激

    来源:Acta Neuropathologica

    时间:2026-05-22

  • 靶向Nav1.7/Nav1.8超分子活性复合物缓解慢性神经病理性疼痛

    神经病理性疼痛(Neuropathic Pain, NP)影响全球7%–10%的人口,现有治疗手段疗效有限。研究人员发现,在慢性NP小鼠模型及重症患者的背根神经节(Dorsal Root Ganglion, DRG)神经元中,Nav1.7与Nav1.8可形成具

    来源:Advanced Science

    时间:2026-05-22

  • 集成电极阵列用于记录神经活动的微型双向热刺激系统

    探究大脑功能的神经机制,对于推进神经过程认知及开发有效治疗方案至关重要。传统神经调控技术通常仅提供单向控制——兴奋或抑制——限制了其对动态脑环路的解析能力。研究人员开发了一种集成多通道电极阵列的微型双向热刺激系统,可通过局部加热与冷却实现实时双向调控。该系统可

    来源:Advanced Science

    时间:2026-05-22

  • 综述:精神分裂症再思考:来自基因组学的洞见及其对研究的启示

    近期基因组学研究结合基因组学之外的广泛背景知识,为精神分裂症的病因学与发病机制提供了重要的概念性洞见。证据表明,遗传风险在从胎儿发育到成年的全生命周期中均有表达,涉及多种神经元类型与脑区。精神分裂症主要是一种神经元疾病,突触功能障碍在发育期及成熟成年脑功能相关

    来源:Molecular Psychiatry

    时间:2026-05-22

  • α-半乳糖神经酰胺扩增的虚拟记忆CD8+ T细胞赋予宿主针对广谱病原体的保护

    α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)处理动物是研究 invariant自然杀伤T(iNKT)细胞在抗感染和抗肿瘤免疫中益处的成熟模型。研究人员此前发现,α-GalCer处理不仅扩增iNKT细胞,还扩增了一群抗原未经验的记忆样 innate 虚拟记忆CD8+

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-05-22

  • 胞葬作用缺陷连接自主神经功能障碍与心房颤动:多组学整合及体内验证

    摘要 心房颤动(atrial fibrillation, AF)是最常见且临床意义重大的需治疗性心律失常。尽管已知自主神经系统(autonomic nervous system, ANS)的交感支与迷走支失衡可触发并维持AF,但其潜在机制尚未完全阐明,且目前尚

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-05-22

  • 创伤后应激障碍与快速眼动睡眠行为障碍之间的遗传关联

    摘要孤立性/特发性快速眼动(REM)睡眠行为障碍(iRBD)在大多数情况下是α-突触核蛋白相关神经退行性疾病的早期表现形式,这类疾病包括帕金森病和路易体痴呆。临床报告显示,患有创伤后应激障碍(PTSD)的个体比未患PTSD的个体更容易出现iRBD。我们通过多基因风险评分(PRS)

    来源:npj Parkinson's Disease

    时间:2026-05-22

  • O-糖基化(O-GlcNAcylation)能够重新调节小胶质细胞的炎症状态,并减轻阿尔茨海默病的病理表现

    摘要慢性神经炎症主要由小胶质细胞驱动,是阿尔茨海默病(AD)进展的标志和关键因素。O-GlcNAcylation是一种对营养敏感的翻译后修饰,已被证实是调节细胞应激和炎症的关键因素,但其在小胶质细胞激活中的作用在AD中的具体机制尚不清楚。我们观察到,AD患者的海马组织中O-Glc

    来源:Cell Death & Disease

    时间:2026-05-22


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