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神经退行性疾病中的受体特异性内质网吞噬作用:分子机制与新兴的治疗机会
•内质网自噬通过溶酶体清除有毒蛋白质聚集体和受损的内质网片段来维持蛋白质稳态。•长期的内质网应激和受损的内质网自噬会促进神经毒性蛋白质聚集体的积累。•特化的内质网自噬受体通过LIR基序靶向内质网亚区进行自噬清除。•包括化学伴侣、纳米制剂和基因治疗在内的间接药理学策略是可行的神经保
来源:Ageing Research Reviews
时间:2026-10-23
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SOFEx:一种基于脑电数据集检测轻度认知障碍和阿尔茨海默病的自组织特征提取方法
摘要轻度认知障碍(MCI)与阿尔茨海默病(AD)的早期鉴别诊断仍然困难,因为诊断需要整合认知、影像学、实验室和神经学证据。基于脑电图(EEG)的模型可能提供互补信息,但固定的特征描述可能无法捕捉与信号相关的结构。为此,开发了SOFEx作为一个自适应且可解释的EEG特征工程框架
来源:Brain Topography
时间:2026-10-23
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基于MRI测得的肌肉脂肪比例可反映1A型Charcot–Marie–Tooth病的疾病严重程度及功能受损情况
摘要
引言/目的
进行性肌肉内脂肪浸润是Charcot–Marie–Tooth病1A型(CMT1A)神经肌
来源:Muscle & Nerve
时间:2026-10-23
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SDCBNet:一种用于激光雷达语义分割的稀疏到密集圆柱-BEV融合网络
•SDCBNet:一种用于激光雷达分割的新型柱体-BEV双流网络。•多阶段注入在稀疏分布下增强了全局上下文。•SDFA模块稳健地聚合稀疏柱体特征与密集BEV特征。•CRFS自适应地控制特征注入以抑制噪声并提升精度。•在自采集的16线数据集上进行零样本测试,验证了其在真实场景中
来源:Neural Networks
时间:2026-10-23
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当脑网络崩溃时:阿尔茨海默病中的连通性、慢波活动与神经重放
•连接组是错误折叠蛋白扩散的生物学基底。•推测性的代偿性过度连接可能先于网络崩溃发生。•清醒状态下慢波侵入可能破坏重放活动的振荡支架。•在小鼠模型中,受损的重放内容与受损的离线巩固过程相关。•重放质量下降可能将网络功能障碍与认知衰退联系起来。引言阿尔茨海默病(AD)的特征是错
来源:Neuroscience & Biobehavioral Reviews
时间:2026-10-23
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相同表型,不同机制:五种选育大鼠品系揭示了人类酒精使用障碍的异质性
•五条因相同高饮酒表型而培育的大鼠品系,以截然不同的途径达到了这一表型。•以相同方法对所有五条品系进行比较,显示几乎不存在共享基因。•阿片肽系统和应激系统在各品系间的变化方向相反。•一条品系对应于人类的一种保护性基因,另一条对应于一种应激受体变异体。•酒精使用障碍(AUD)的
来源:Neuroscience & Biobehavioral Reviews
时间:2026-10-23
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注意负荷对高自闭症特质儿童功能性脑连接重组的调节作用:基于相位-幅值耦合指标的证据
摘要自闭症谱系障碍(ASD)的情绪加工困难究竟源于情绪刺激识别能力的缺陷,还是源于在认知负荷增大时大脑网络无法灵活重组的能力局限,仍是一个悬而未决的问题。据我们所知,本研究是首批探究分级注意负荷(低/中/高)在任务无关的情绪语调加工过程中,基于脑电图(EEG)的功能连接与脑网
来源:Behavioural Brain Research
时间:2026-10-23
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综述:通过GLP-1通路调节小胶质细胞激活:神经炎症研究的新前沿
摘要
小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)中的免疫细胞,参与中枢神经系统的稳态维持以及对损伤和疾病的反应。小胶质细胞在激活后,会转变为促炎型(M1)或抗炎型(M2),其中M1具有神经毒性,而M2参与组织修
来源:European Journal of Neuroscience
时间:2026-10-23
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力学表观遗传增强CRISPR对目标基因的激活以实现细胞重编程
进展与前景细胞不仅能响应化学信号,还能感知并保留来自机械线索的信息。在此,我们展示了细胞及其细胞核的短暂机械变形可暂时松弛致密染色质,从而增强基因组的可及性。通过将这种机械预活化与基于CRISPR的基因激活相结合,并整合对染色质组织的多组学图谱分析,我们建立了一个框架,用于鉴
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儿童 MOG 抗体相关疾病中潜在与治疗相关的复发因素:一项探索性病例系列研究
摘要背景髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)是一种主要影响儿童的炎症性脱髓鞘疾病。儿童发病的MOGAD通常对皮质类固醇反应良好;然而,复发的预测因素以及维持缓解的最佳策略仍不明确。目的为了探索可能与儿童MOGAD复发相关的治疗相关因素,我们聚焦于缓解时机、二线治疗
来源:Brain and Development
时间:2026-10-23