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地氟醚上调海马RAF‑MAPK‑MSK1蛋白水平并降低CLOCK表达:索拉非尼改善老龄小鼠认知损伤
术后认知功能障碍(POCD)在老年患者麻醉与手术后常见,但目前尚无靶向治疗手段,且挥发性麻醉药暴露与老龄海马昼夜节律失调之间的机制联系尚未明确。本研究表明,在HT22海马神经元中,调控RAF可双向改变CLOCK蛋白水平;地氟醚暴露后,老龄海马中RAF‑MAPK
来源:Neurochemical Research
时间:2026-10-07
单卵双生子中RNF213单等位基因新发变异p.Asp<sup>4003</sup>Gly导致早发重型烟雾病并破坏RING域盐桥
烟雾病(Moyamoya disease, MMD)是一种导致儿童缺血性卒中(ischemic stroke)的动脉病(arteriopathy),其特征为颅内颈内动脉(internal carotid artery, ICA)进行性狭窄。尽管遗传风险因素已被
来源:Neurology Genetics
超越癫痫发作管理:拓展SLC6A1相关神经发育障碍(SLC6A1-NDD)在发育性癫痫性脑病(DEE)中的非癫痫表型
背景与目的:SLC6A1相关神经发育障碍(SLC6A1-related neurodevelopmental disorder, SLC6A1-NDD)正逐渐成为癫痫、自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)和神经发育障碍(
血清LEFTY2降低及其与阿尔茨海默病相关生物标志物的疾病依赖性关联:一项探索性研究
可靠的血液生物标志物在阿尔茨海默病(AD)检测和监测中的需求日益增加。左右决定因子2(LEFTY2)是转化生长因子-β(TGF-β)超家族的分泌蛋白。来自AD相关神经元模型的证据提示,LEFTY2促进神经元存活、减轻淀粉样蛋白和tau相关病理并抑制炎症反应,凸
来源:Frontiers in Aging Neuroscience
Nip1缺失通过线粒体功能障碍加剧老年小鼠脑衰老相关的神经退行性病变
摘要线粒体质量控制对于维持衰老过程中的神经元功能至关重要。Nipsnap1(Nip1)是一种参与线粒体自噬、代谢调节和细胞衰老的线粒体蛋白,已被发现是组织稳态的潜在调节因子;然而,其在脑衰老中的作用仍不清楚。在此,我们利用转录组学、组织学、生化、行为学和代谢组学方法,研究了组
来源:npj Aging
神经丝轻链(NfL)及其他体液生物标志物在小脑共济失调中的临床应用与治疗开发价值
遗传性共济失调的遗传和表型异质性使临床试验设计复杂化,因为每种共济失调的进展速率不同。因此,迫切需要稳健的生物标志物来监测潜在治疗干预的疗效和安全性。神经丝轻链(neurofilament light chain, NfL)已成为领先候选,作为神经退行性疾病中
来源:Brain Communications
肠道3-甲基吲哚通过微胶质细胞NLRP3炎症小体激活加剧脓毒症诱导的神经炎症
肠道微生物群调控参与脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy, SAE)发病机制的神经炎症反应,然而其潜在机制仍不明确。对粪便样本进行16S rRNA测序显示,脓毒症小鼠体内肠杆菌科(Enterobacteriacea
来源:Microbiology Spectrum
鼻内递送表达前脑啡肽(PENK)的分化间充质干细胞减轻大鼠吗啡依赖行为并调节神经营养因子
物质使用障碍(substance use disorder, SUD)是一种慢性复发性疾病,特征为持续寻药、认知损害以及脑奖赏和记忆环路的神经生物学改变。新兴证据提示,内源性阿片系统功能障碍和神经营养信号减少促进阿片依赖的病理生理学。基于细胞的治疗策略可能提供
来源:ASN Neuro
唾液细胞外囊泡蛋白质组作为牙周炎与神经退行性疾病之间的分子桥梁:机制、生物标志物与治疗机遇
摘要专业翻译 牙周炎是一种慢性炎症性疾病,与全身性炎症及神经退行性疾病风险增加相关。唾液细胞外囊泡(salivary extracellular vesicles, EVs)以封闭形式携带分子货物,可作为探索口腔系统与大脑之间通讯的非侵入性平台。本综述分析了关
视神经乳头胶质板星形胶质细胞的力学生物学特性由Caveolin-1界定
视神经乳头是原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma, POAG)中视网膜神经节细胞轴突损伤的主要部位,在该疾病进展过程中,星形胶质细胞的力学生物学(mechanobiology)与细胞外基质(extracellular ma
来源:Frontiers in Cellular Neuroscience
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