• 高血压通过神经内分泌信号通路加剧骨关节炎

  编者摘要骨关节炎和高血压在老年人中都很常见。传统上，骨关节炎被认为是关节随年龄增长而产生的磨损所致，但越来越多的证据表明，代谢和炎症因素也对该疾病有影响。Kim等人利用全国纵向临床队列的数据，发现老年参与者中高血压与骨关节炎之间存在相关性（参见Wen和Au的观点文章）。随后，

  来源：SCIENCE

  时间：2026-10-04

• 高风险横纹肌肉瘤具有趋同的细胞状态

  打开图形查看器 摘要 体细胞突变通常可预测儿童癌症的生存率，以横纹肌肉瘤（RMS）为例，其中FOXO1基因融合状态是一个关键的预后特征。在本研究中，我们分析了单细胞转录组，发现致死性疾病的癌细胞汇聚于一种共同的细胞状态，具有共享的转录景观，而与融合状态无关。核转录组学、染

  来源：Cancer Research

  时间：2026-10-04

• 缺血性中风后CYTIP通过与LRRFIP2相互作用促进小胶质细胞促炎性激活

  摘要小胶质细胞介导的神经炎症是大脑缺血/再灌注（I/R）损伤的关键因素。然而，小胶质细胞的功能异质性为定义治疗靶点带来了重大挑战。通过将小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型的单核RNA测序（snRNA-seq）与经氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理的BV2小胶质细胞的

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-10-04

• 综述：脑源性细胞外囊泡的标志物与富集策略：现有证据、局限性及未来方向

  摘要脑源性细胞外囊泡（bdEVs）由于存在于脑脊液和外周生物流体中，已成为中枢神经系统通信的关键介质和神经及神经精神障碍微创生物标志物的研究焦点。尽管前景广阔，其转化应用仍受限于选择性富集的困难以及细胞来源可靠归属的挑战。本综述总结了bdEV分离方法的发展，从传统物理化学方法

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-10-04

• 双酚A暴露扰动阿尔茨海默病的免疫微环境：基于网络毒理学和单细胞转录组学的见解

  摘要阿尔茨海默病（AD）是一种多因素神经退行性疾病，暴露于环境内分泌干扰化学物质可能增加疾病易感性。本研究整合了网络毒理学、bulk转录组学、机器学习、免疫反卷积、单核转录组学、竞争性内源RNA（ceRNA）分析、分子对接及100纳秒分子动力学（MD）模拟等方法，探讨双酚A（

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-10-04

• AMPK激活剂MK-8722改善APP/PS1阿尔茨海默病小鼠模型的空间记忆缺陷并改变其代谢组

  摘要 阿尔茨海默病（AD）涉及早期突触脆弱性和全身代谢功能障碍，但外周代谢状态对脑功能的影响仍不清楚。先前的研究表明，AMP活化蛋白激酶（AMPK）信号失调与AD病理生理学之间存在联系。在此，我们测试了强效泛AMPK激活剂MK-8722的全身给药是否会影响6–8月龄APP/

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-10-04

• 阿尔茨海默病中相异协同转录因子导致的神经元雄激素受体信号失调

  要点•GATA3作为表观遗传修饰因子，特异性地定义神经元的AR顺式组•AR结合位点富集于调控关键基因的神经元超级增强子中•AR结合信号随阿尔茨海默病进展而下降•AR复合物中的转录因子在衰老和痴呆过程中失调摘要关于雄激素及雄激素受体（AR）如何通过转录机制对人体组织发挥特异性作

  来源：iScience

  时间：2026-10-04

• 生命早期母鼠分离诱发雄性小鼠类焦虑行为，与齿状回神经发生减少及海马炎症重塑相关

  •母鼠分离在成年雄性小鼠中诱导焦虑样行为。•雌鼠未表现出类似的促焦虑行为反应。•c-Fos筛选鉴定齿状回为候选脑区。•雄性小鼠齿状回神经发生的多个阶段均减少。•雄性小鼠小胶质细胞激活及与干细胞的邻近程度增加。引言生命早期的逆境可干扰敏感发育期的大脑成熟，并增加日后对焦虑、抑郁

  来源：Brain Research

  时间：2026-10-04

• 与CD1雄性小鼠长期共居可诱导C57BL/6J雌性小鼠出现焦虑样行为、自发性交替行为减少、HPA轴失调以及睡眠结构紊乱

  **摘要** 与自然界中记录详尽的雄性间攻击行为和竞争现象不同，长期暴露在持续由雄性发起的社会威胁中的雌性的长期后果仍未得到充分理解。在本研究中，我们证明了与CD1雄性小鼠共同饲养14天的C57BL/6J雌性小鼠出现了焦虑样行为和认知缺陷，但未表现出抑郁样表型。同时，这些雌

  来源：Brain Research

  时间：2026-10-04

• 酒精干扰伏隔核内侧壳中海马 - 中型多棘神经元突触的长时程增强

  •急性乙醇应用消除两性海马 - 伏隔核（Hipp-NAc）突触的长时程增强（LTP）。•无吡唑蒸汽暴露产生的血液乙醇浓度（BEC）与改变的奖赏行为相关。•慢性乙醇暴露破坏两性海马 - 伏隔核（Hipp-NAc）突触的长时程增强（LTP）。引言酒精对动机行为、认知功能和情绪调节

  来源：Brain Research

  时间：2026-10-04

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