• 高血糖诱导小胶质细胞CTSS通过PAR2依赖性下调内皮MFSD2A并增强转胞吞破坏血-视网膜屏障完整性

  背景：糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病导致失明的主要原因，涉及神经免疫串扰失调。虽然小胶质细胞活化和内皮功能障碍在DR中已确立，但连接先天免疫与血-视网膜屏障（BRB）破坏的分子机制仍不明确。 方法：研究人员结合糖尿病小鼠视网膜的单细胞RNA测序（scRNA

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 胶质瘤中线粒体代谢重编程：IDH突变与IDH野生型GBM的代谢异质性及临床治疗启示

  背景：胶质瘤是代谢异质性肿瘤，其中线粒体协调生物能量学、生物合成、氧化还原稳态、应激适应和治疗反应。本综述分析不同胶质瘤亚型和细胞状态下的线粒体依赖性。 方法：研究人员综合了关于线粒体整合葡萄糖、氨基酸和蛋白质、脂质及核苷酸代谢的证据，并结合线粒体遗传学、信

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 整合多模态MRI肿瘤生境与Transformer病理组学预测成人弥漫性胶质瘤高危分子亚型及探索其生物学机制

  背景：本研究旨在通过跨尺度联合模型（Combined model）实现对胶质瘤高危分子亚型的精准预测，将模型的分类指标与患者风险分层相匹配，并探索其潜在的生物学机制。 方法：本研究回顾性收集了456例成人弥漫性胶质瘤患者的术前MRI、术后全切片病理图像、分子标

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 慢性应激经mTORC1过度激活介导自噬功能障碍，驱动中尺度神经环路失同步并加速淀粉样病理

  背景：尽管抑郁是阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的强危险因素，但其潜在因果机制仍不清楚。本研究探讨了连接慢性应激与AD发病加速的分子和环路机制，并评估精准靶向mTORC1的治疗潜力。 方法：在5xFAD小鼠中建立慢性束缚应激（c

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 内质网应激（ER stress）调控HIV Tat与乙醇共暴露诱导的星形胶质细胞NLRP6炎症小体激活

  引言：慢性酒精消费在HIV感染者（people living with HIV, PLWH）中常见，并加重HIV相关神经认知障碍（HIV-associated neurocognitive disorders, HAND）。HIV-1反式激活因子（transa

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 内质网应激经CEBPB调控：芬太尼与GLP-1受体激动剂在物质使用障碍治疗中的潜在分子联系

  目的：阿片类使用障碍（opioid use disorder, OUD）在美国仍是重大公共卫生危机，主要受到芬太尼（fentanyl）等合成阿片类药物过量死亡上升的推动。新出现的人群水平证据提示，胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like pep

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 前岛叶小清蛋白阳性（PV）GABA能中间神经元在冲动相关行为与酒精寻求中的调控作用：青春期易感性的发育神经机制

  引言/目的：青春期以冲动性升高和对酒精误用易感性增加为特征。岛叶皮层（insular cortex）关键参与冲动控制，而表达小清蛋白（parvalbumin, PV）的GABA能中间神经元强烈调控其活动。研究人员调查了岛叶PV中间神经元活动的发育差异是否促成冲

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 靶向小胶质细胞HDAC5通过NF-κB p65去乙酰化抑制NLRP3炎症以减轻缺血性脑损伤

  目的：组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs）与缺血性脑卒中相关，但HDAC5的作用仍不明确。本研究旨在确定脑缺血后HDAC5的病理意义，阐明其参与缺血后NF-κB p65/NLRP3（NOD-like receptor fam

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-10-01

• 七氟烷（Sevoflurane）新生期暴露经表观遗传调控MMP9激活与海马CA2神经元周围网（PNN）破坏导致长期认知障碍

  七氟烷（Sevoflurane）是儿科临床最常用的全身麻醉药之一。尽管大量临床前证据显示新生期七氟烷暴露可导致持续性认知损伤，其细胞外机制仍不清楚。研究人员聚焦神经元周围网（perineuronal nets, PNNs）——一类约束神经元兴奋性可塑性、并在海

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-01

• 星形胶质细胞通过AQP4/TRPA1/BEST1/D-丝氨酸信号在长时感觉需求中协调神经血管耦合

  星形胶质细胞被公认为神经血管耦合（neurovascular coupling, NVC）的关键组分，然而星形胶质细胞参与NVC是否及如何依赖于感觉刺激时长仍不清楚。研究人员通过比较短暂（5 s）与长时（20 s）感觉刺激下的神经血管反应，研究长时需求下脑血容

  来源：Advanced Science

  时间：2026-10-01

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