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一种利用新型免疫调节剂3-巯基马洛替omid治疗帕金森病的新颖双靶点方法
摘要α-突触核蛋白(αSyn)的聚集是帕金森病(PD)的主要致病机制,会导致有毒寡聚体的形成,这些寡聚体会刺激小胶质细胞的活性,并引发神经炎症和神经退化的恶性循环。这一过程会加速黑质中多巴胺能神经元的丧失,从而导致运动和认知功能障碍。同时抑制αSyn的聚集和炎症是治疗PD的有效策
来源:npj Parkinson's Disease
时间:2026-09-03
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综述:眼部微生物群与阿尔茨海默病:新的研究进展
摘要
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,其特征是β-淀粉样蛋白斑块、神经纤维缠结、神经炎症以及认知功能的逐渐下降。除了这些典型的病理特征外,新兴证据表明微生物菌群失衡可能是导致该疾病的一个因素,其中肠道和口
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综述:慢性疼痛、睡眠障碍与精神健康障碍的神经生物学和神经免疫机制
慢性疼痛、睡眠障碍以及焦虑和抑郁等精神健康障碍经常共存,形成一种自我强化的循环,损害日常功能和生活质量。慢性疼痛由外周和中枢敏化驱动,后者通过小胶质细胞-星形胶质细胞双向串扰和适应不良的神经可塑性得以维持。睡眠不良通过炎症和昼夜节律紊乱放大疼痛。血清素、多巴胺
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-09-03
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新生儿缺氧缺血性脑病中NLRP3的调控——聚焦小胶质细胞活化
新生儿缺氧缺血性脑病(neonatal hypoxic–ischaemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿死亡和长期神经功能障碍的主要原因,在发达国家每1000名活产儿中有1–3例发病,在发展中国家发生率显著更高。神经炎症是疾病进展的关键因
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-09-03
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GLP-1RA与低剂量IL-2联合应用调节外周免疫激活并减轻体内中枢神经系统炎症转录特征
免疫失调以持续性髓系激活及调节性T细胞(Treg)功能受损为特征,可促进神经退行性疾病中外周与中枢区室的炎症信号传导。研究人员评估了胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA;司美格鲁肽)联合低剂量白细胞介素-2(LD-IL2)能否在亚急性脂多糖(LPS)诱
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-09-03
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综述:AMPK γ亚基亚型转换调控胶质母细胞瘤中替莫唑胺耐药性与生存期
RNA结合蛋白(RNA-binding proteins, RBPs)是一大类通过形成生物凝聚体以促进其功能的蛋白质。慢性应激,例如神经退行性疾病中发生的应激,会刺激特定RBP凝聚体作为翻译应激反应的一部分持续积累,这些凝聚体被称为应激颗粒(stress gr
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二氢槲皮素(Dihydroquercetin, DHQ)低剂量给药在两种神经退行性疾病遗传模型中的疗效:基于FUS[1-359]-Tg与APPswe/PS1dE9模型的洞察
二氢槲皮素(Dihydroquercetin, DHQ)作为一种强效抗氧化剂及细胞代谢调节剂,被提出用于神经退行性疾病的治疗。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)与肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral scleros
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髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎的A-to-I RNA编辑谱及特征性免疫应答
摘要
引言:髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎(myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-positive optic neuritis,MOG-ON)是一种自身免疫性炎性脱髓鞘性视神经疾病,常导致严重视力
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-09-03
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中年窗口期:适量饮用咖啡因与痴呆风险降低相关
摘要
中年期适量摄入咖啡因与神经保护潜力相关,特别是在降低痴呆风险方面。本专题视角综合了关于中年期(40–65岁)适量摄入咖啡因及其与神经保护潜力(特别是降低痴呆总体风险的潜力)相关性的流行病学和机制性证据。咖啡因作为腺苷受体拮抗剂(adenosine rec
来源:npj Dementia
时间:2026-09-03
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使用Simoa和NULISA平台评估非洲本土队列中阿尔茨海默病与神经退行性变的血液生物标志物
在中低收入国家,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)构成日益增长的公共卫生负担。然而,AD生物标志物研究在非洲人群中的代表性仍然不足。本研究评估AD核心生物标志物及其在非洲背景下的临床诊断辅助价值。来自VALIANT队列的尼日利亚老年
来源:npj Dementia
时间:2026-09-03