• Oleocanthal（橄榄油苦素）通过靶向c-MET诱导乳腺癌细胞线粒体功能紊乱的代谢机制研究

  本刊推荐：乳腺癌是全球女性发病和死亡的首要恶性肿瘤。尽管饮食等可调控因素可降低患病风险，但针对特定分子亚型的新型治疗策略仍有待探索。Oleocanthal (OC) 是特级初榨橄榄油中的一种酚类化合物，具有抗炎和抗氧化特性，并显示出抗肿瘤潜力。然而，其对癌细胞代谢，特别是线粒体功能的影响尚不明确。本研究旨在探究OC对不同分子亚型乳腺癌细胞（三阴性MDA-MB-231和管腔型MCF7、T47D）代谢和线粒体功能的影响。结果表明，OC的效应强度与c-MET受体基因（MET）的表达水平相关，尤其在MET高表达的三阴性乳腺癌中，OC能显著降低细胞活力、诱导细胞周期阻滞、抑制糖酵解（降低LDH水平）并严重损害线粒体功能和网络结构。该研究揭示了OC作为癌细胞代谢和线粒体动力学调节剂的新作用模式，为基于营养制剂（nutraceutical）干预三阴性乳腺癌提供了新见解。

  来源：Antioxidants

  时间：2026-04-08

• 新生儿干血斑加合组学检测孕产期母亲吸烟成分及关联的氧化应激暴露

  为解决孕妇自我报告吸烟（MSDP）的局限性和可替宁（cotinine）短半衰期难以反映累积暴露的问题，研究人员通过靶向HSA-Cys34加合组学技术分析了新生儿干血斑，发现丙烯腈加合物可更有效地反映MSDP累积暴露，并揭示了与氧化应激相关的多种加合物变化，为胎儿期毒性暴露评估提供了新工具。

  来源：Antioxidants

  时间：2026-04-08

• 综述：风湿性疾病的抗CD52疗法：在免疫重置时代重新审视

  alemtuzumab（抗CD52单抗）通过靶向CD52蛋白广泛清除免疫细胞，在多发性硬化症及部分移植和自身免疫性疾病中显示疗效，但其诱导的免疫重编程可能导致继发自身免疫反应。临床研究证实其对类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等难治性风湿病有效，但需权衡感染风险、免疫重建延迟及长期用药安全性。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-04-08

• 综述：维生素D补充对系统性红斑狼疮患者的影响：一项系统评价和荟萃分析

  维生素D补充可改善系统性红斑狼疮患者血清25(OH)D水平及降低疾病活动度，但对ESR和疲劳无显著影响。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-04-08

• 综述：绘制前列腺癌（PCa）的免疫图谱：从肿瘤微环境到治疗策略

  前列腺癌免疫治疗抵抗源于主动排斥的神经-代谢-免疫-微生物群轴，需结合时空异质性和治疗诱导的微环境重塑进行精准干预。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-04-08

• 综述：Galectin-9在癌症中的作用：揭示其超越免疫调节的多种功能

  Galectin-9（Gal-9）通过多层级调控机制参与肿瘤免疫微环境重构，影响血管生成、转移及耐药，其功能具有双重性且高度依赖癌症类型和细胞互作。摘要：本文系统阐述Galectin-9作为肿瘤微环境核心调控分子的分子机制，提出其作用受细胞来源、生化修饰、受体互作及糖基图谱四重因素动态调控的"决策模型"，并整合临床数据揭示其预后价值差异，最后评估靶向干预策略的临床转化路径。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-04-08

• 综述：用于非酒精性脂肪肝病和心血管疾病共病治疗的先进材料

  NAFLD-CVD共病机制基于材料科学的转化设计框架，提出肝心协同靶向治疗策略，利用脂质过载干预、多维度递送系统及微生物调控等实现代谢重编程，并建立闭环AI辅助系统。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-04-08

• 心脏成纤维细胞的各向异性由YAP依赖的细胞收缩能力和细胞外基质（ECM）的生成所决定

  心脏成纤维细胞中YAP蛋白通过调控细胞单层排列和ECM沉积影响心肌力学与功能

  来源：Biomaterials

  时间：2026-04-08

• 综述：牛磺酸在结直肠癌治疗中的作用及其潜在机制

  本文系统综述牛磺酸-肠道菌群轴在结直肠癌发生发展中的作用，探讨牛磺酸抑制肿瘤增殖、诱导凋亡及增强化疗敏感性的机制，并分析其通过调节肿瘤微环境、维持肠道屏障及微生物平衡来影响CRC进展的潜在途径，最后提出转化策略如饮食干预和联合疗法。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-08

• 线粒体ACSS1在营养胁迫B细胞淋巴瘤中将乙酸代谢与嘧啶生物合成联系起来

  本研究探讨了在营养胁迫的B细胞淋巴瘤中，代谢重编程如何驱动肿瘤生长。作者聚焦于线粒体乙酰辅酶A合成酶ACSS1，通过体内外实验证实，ACSS1能将乙酸高效转化为线粒体乙酰辅酶A，进而支持TCA循环和氧化代谢，并驱动关键的嘧啶从头合成途径。敲低ACSS1显著抑制肿瘤生长，揭示了ACSS1是淋巴瘤代谢适应性的关键节点和潜在治疗靶点。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-04-08

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