• Pyk2支架作用解除Src自抑制以协调相互激酶激活

  Pyk2与Src是非受体酪氨酸激酶，二者组装成复合物以促进相互激活。Pyk2的FERM结构域通过与激酶直接相互作用介导自抑制。Src自抑制由SH3和SH2结构域与内部配体（包括抑制性C端磷酸酪氨酸）的分子内相互作用维持。FERM解离允许Pyk2对FERM–激酶

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-11-07

• 琥珀酸脱氢酶缺失在两种细胞背景下的蛋白质组与酰基化蛋白质组适应性差异

  三羧酸循环（TCA）和电子传递链（ETC）是细胞产生ATP所需的关键代谢途径。尽管这些组分的缺失会损害细胞存活，但这种缺陷反而可能促进肿瘤发生。琥珀酸脱氢酶（SDH）缺失即是其中一例，SDH同时参与TCA循环并作为ETC的复合物II发挥功能。SDH亚基突变可导

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-11-07

• 人类腺嘌呤核苷酸转位酶各亚型介导功能冗余的线粒体ADP/ATP交换

  腺嘌呤核苷酸转位酶（ANT）对细胞能量代谢至关重要，其介导ADP和ATP跨越线粒体内膜（IMM）的交换。哺乳动物表达多种ANT亚型，但这些亚型是否具有独特性质，抑或其多样的表达模式反映了广泛推测的功能特化，目前尚不清楚。本研究采用受控的人类细胞系统，直接比较各

  来源：Journal of Biological Chemistry

  时间：2026-11-07

• 超越膜融合：SNARE蛋白作为信号传导与基因表达的调控因子

  可溶性NSF附着蛋白受体（SNARE）蛋白是膜融合和细胞内囊泡运输的关键介质。越来越多的证据表明，SNARE还参与信号通路和基因表达的调控。一些SNARE已被定位到细胞核或显示在细胞质和细胞核之间穿梭，而另一些则调节转录因子的核转位和活性。这些发现补充了SNA

  来源：Traffic

  时间：2026-11-07

• 跨疾病风险轨迹与共享遗传架构映射揭示：2型炎症性疾病网络超越“特应性进程”，慢性鼻窦炎为临床枢纽、哮喘为遗传中枢

  背景：2型炎症性疾病（T2ID）如特应性皮炎（AD）、哮喘、食物过敏、嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）、慢性鼻窦炎（CS）等，为免疫介导疾病，常跨器官系统共现并造成显著疾病负担。虽“特应性进程（atopic march）”长期作为T2ID进展的概念模型，但其能否

  来源：Communications Medicine

  时间：2026-11-07

• 棉花受体类激酶GbMIK2负调控黄萎病抗性的分子机制

  富含亮氨酸重复序列的受体类激酶（leucine-rich repeat receptor-like kinases, LRR-RLKs）在植物生长、繁殖、细胞分化和免疫等多方面过程中发挥功能。然而，RLK基因MIK2（Male discoverer 1-Int

  来源：Molecular Plant Pathology

  时间：2026-11-07

• 缺氧人诱导多能干细胞来源心肌细胞释放大细胞外囊泡促进巨噬细胞促炎表型

  心肌梗死后即刻，心肌组织释放信号触发急性炎症反应以清除碎片并启动心脏修复。然而，持续性炎症可能长期驱动不良重构和心力衰竭。因此，理解心肌梗死（MI）后急性和慢性炎症的机制对于开发靶向治疗至关重要。细胞外囊泡（EVs）通过携带多种生物分子（如蛋白质）介导细胞间通

  来源：Journal of Extracellular Biology

  时间：2026-11-07

• 苹果LRR类受体激酶MdRLKT23通过调控感病因子MdSTK1的降解赋予对腐烂病菌（Valsa canker）抗性

  植物中的感病基因（susceptibility genes）通过支持病原菌与植物的亲和互作促进病原侵染。然而，植物如何限制感病因子的功能以增强免疫，目前仍很不清楚。本研究分离并鉴定了一个苹果感病基因MdSTK1（STE20家族丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1），其表达

  来源：Molecular Plant Pathology

  时间：2026-11-07

• 性别差异对急性冠脉综合征中系统性免疫炎症指数与冠状动脉病变严重程度关联的影响

  背景：升高的系统性免疫炎症指数（SII）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉疾病（CAD）患病率及严重程度增加相关。本研究旨在评估性别对SII及其与ACS中冠状动脉狭窄关联的影响。方法：共纳入130例接受冠状动脉造影的ACS患者。采用Gensini评分（GS

  来源：Immunity, Inflammation and Disease

  时间：2026-11-07

• 登革病毒发病机制中的先天免疫信号与细胞死亡受体通路

  背景：登革病毒（DENV）引起的感染涉及病毒复制与机体免疫反应之间复杂的相互作用。作为第一道防线，先天免疫反应可限制病毒复制，但若调控不当，也可能导致免疫病理损伤。DENV可激活多种模式识别受体（PRR）通路，如RIG-I样受体（RLR）、Toll样受体（TL

  来源：Immunity, Inflammation and Disease

  时间：2026-11-07

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