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辅酶Q10在对抗5G电磁场暴露引起的嗅球内质网应激中的神经保护作用
本研究探讨5G FR1频段电磁场暴露对大鼠嗅 bulb组织的影响及辅酶Q10的潜在保护作用。实验显示,EMF暴露导致嗅 bulb氧化应激和内质网应激(GRP78、CHOP表达升高,MDA升高,GSH降低),而联合CoQ10处理可显著减轻上述病理变化(p<0.05),提示CoQ10可能通过抗氧化途径缓解EMF induced神经损伤。
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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NOTCH信号通路在椎间盘退变中的作用
椎间盘退行性变(IDD)主要由衰老、炎症和氧化应激导致,涉及NP细胞减少和ECM过度降解。NOTCH信号通路通过调控MMPs、ADAMTS等酶及SOX9等转录因子,影响NP细胞增殖、凋亡和ECM代谢,可能作为IDD保护策略。该综述系统整合NOTCH在IDD中动态调控机制及与其他信号通路交互,为靶向治疗提供理论依据。
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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白藜芦醇对体外内皮血管损伤的防护作用(基于辐射诱导的内皮模型)
研究建立体外内皮细胞模型,探究放疗诱导的血管损伤及白藜芦醇保护机制。结果显示0.1 μM白藜芦醇可完全修复放疗导致的DNA损伤并恢复血管生成能力,同时验证了该模型的临床前药物筛选价值。
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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GPR75的拮抗作用通过抑制NLRP3炎性小体的激活,从而防止妊娠糖尿病引起的胎盘组织损伤
本研究探讨20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)/GPR75轴在妊娠糖尿病(GDM)中的病理作用及拮抗剂AAA的治疗潜力。通过db/+小鼠模型,发现GDM时血浆和胎盘组织中20-HETE水平显著升高(分别2.4倍和1.6倍),GPR75 mRNA和蛋白表达上调(mRNA 2.3倍,蛋白2.1倍)。给予GPR75拮抗剂AAA(10 mg/kg/day)显著改善高血糖、胰岛素水平异常及血脂紊乱(TC降低37%,TG降低42%,均P<0.01),并提高胎儿存活率(97.2% vs 81.2%,P<0.05)。机制研究显示AAA抑制胎盘氧化应激(TBARS减少58%,ROS降低42%)、NLRP3炎症小体激活(NLRP3蛋白减少48%,IL-1β降低53%)及MAPK p38/NF-κB信号通路(p-p38/p38比值从2.8降至1.3,p-NF-κB p65从2.3降至1.2)。综上,靶向GPR75为改善GDM母婴结局提供新策略。
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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芒果苷通过抑制氧化炎症、半胱天冬酶诱导的细胞凋亡以及基因毒性,减轻甲氨蝶呤在大鼠体内引起的肾毒性
芒果苷对甲氨蝶呤诱导肾毒性的保护作用及其机制研究
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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通过硫化氢介导的抗氧化和抗炎途径,实现远端缺血预处理对肾脏的时效性保护
远程缺血预适应对肾缺血再灌注损伤的保护作用及硫化氢信号通路机制研究。通过比较早期(<1小时)和晚期(>24小时)RIPreC对肾损伤的影响,发现晚期预处理效果更显著,其机制与H2S信号通路激活相关,通过上调CBS和CSE表达减轻氧化应激和炎症反应。NaHS增强保护作用而PAG抑制。
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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恩格莱汀(Engeletin)对利培酮(Risperidone)诱导的大鼠肝脏损伤的保护作用:TGF-β1/Smad和NF-κB通路的相关性
恩格列汀通过调节TGF-β/Smad和NF-κB通路改善利培酮致肝损伤的机制研究。摘要:实验采用36只SD大鼠,分组研究利培酮(2mg/kg)联合恩格列汀(10mg/kg)对肝功能的保护作用。结果显示利培酮导致肝纤维化、氧化应激及炎症反应(上调TGFBR2、NF-κB、COX-2等基因,降低抗氧化酶活性),而恩格列汀通过多途径干预显著改善肝损伤,分子对接证实其与SMAD3和NF-κB p65的高亲和力。
来源:Tissue and Cell
时间:2026-04-09
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子宫积脓中的细胞器应激:内质网应激和线粒体功能障碍的分子证据
内质网应激与线粒体功能障碍在犬脓毒性子宫炎发病中起关键作用,研究显示病例组子宫组织PERK、ATF4、CHOP、GRP78及GRP94基因mRNA表达和蛋白水平显著高于对照组,同时存在线粒体氧化损伤、自噬现象及TFAM、COX4蛋白表达增加,而CAT基因表达下调。该恶性循环导致子宫内膜严重损伤和炎症反应。
来源:Theriogenology
时间:2026-04-09
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色氨酸代谢在胚胎着床和蜕膜形成过程中的作用
色氨酸代谢通过kynurenine、5-羟色胺和褪黑酸等产物调控胚胎着床及蜕膜化进程,其代谢途径失衡与妊娠相关疾病存在关联,为生殖障碍治疗提供新靶点。
来源:Theriogenology
时间:2026-04-09
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通过转录组学揭示肝素、BSA和Ca2+诱导的公猪精子获能的差异分子机制
猪精子获能诱导机制研究通过RNA测序比较肝素、BSA和Ca²+的转录组特征,发现三者共享PI3K-Akt、MAPK、钙信号等核心通路,但各有侧重:肝素通过CCR1介导的 chemokine信号和类固醇代谢通路主导,BSA激活自噬/过氧化物酶体-AMPK轴调控能量代谢,Ca²+主要作用于ABC转运蛋白和甘油脂代谢。研究首次系统揭示三种诱导剂在分子层面的差异化作用机制,为优化体外精子获能体系提供理论依据。
来源:Theriogenology
时间:2026-04-09