• 南亚部落人群的心脏代谢疾病管理：一项范围综述方案

  目标：本范围综述将系统梳理并描述有关南亚部落（原住民）群体中心血管代谢疾病管理的现有证据，同时明确关键知识缺口，为后续研究及干预措施提供依据。 引言：南亚地区存在着多种部落群体，由于地理隔离、社会经济条件较差以及难以获得正规医疗服务，这些群体长期面临健康不公平问题。在这些社区中

  来源：JBI Evidence Implementation

  时间：2026-08-13

• 毒品恐怖主义的战略分析：反恐、恐怖主义勒索与非法毒品贩运

  摘要本文提出了一种关于毒品恐怖主义的新型战略分析框架，这类恐怖主义中，弱小的发展中国家的恐怖组织通过胁迫当地的毒品种植者来为恐怖袭击筹集资金。而发达国家采取反恐行动则是出于其民众因这些袭击而遭受的伤害。发达国家的反恐措施包括努力摧毁国外的毒品作物。该分析首先假设毒品价格是外生固定

  来源：Journal of Economic Behavior & Organization

  时间：2026-08-13

• 与医疗专业人员异常行为相关的复杂因素：对科罗拉多州医生健康计划数据的回顾性分析

  2015年至2022年间，共有308名医生、医师助理、麻醉学助理及相关领域的培训生因行为问题被转介至科罗拉多医师健康计划（CPHP）接受处理。本研究旨在描述这些人的基本情况。 **方法** 研究团队通过机构记录和案例分析，了解了参与者的基本特征、诊断结果、治疗建议及第三

  来源：The Joint Commission Journal on Quality and Patient Safety

  时间：2026-08-13

• 共情型人工智能在健康管理中对消费者遵从建议的效能：数字设备与健康状况的调节作用

  •人工智能的共情表达、数字设备以及健康状况相互影响，共同决定消费者对健康建议的遵循程度。•当健康状况为心理类时，智能手机上展现认知共情的AI所给出的健康建议能显著提升消费者的建议遵循度；而智能手表上展现认知或情感共情的AI，则不会带来显著的差异。•当健康状况为身体类时，智能手表上

  来源：Information & Management

  时间：2026-08-13

• TNFR1信号连接炎症与脂肪酸氧化受损驱动肠道干细胞衰老

  衰老的特征是肠道干细胞（ISCs）功能下降，但系统因素对此影响的程度尚不清楚。研究人员利用异时联体共生（heterochronic parabiosis）显示，ISC衰老表型可以从老年小鼠传播给年轻小鼠，并且炎症在这些效应中发挥作用，因为抗炎药物（包括TNF抗

  来源：Nature Aging

  时间：2026-08-12

• 脂肪组织TGFβ-asprosin记忆促进肥胖复发和后代肥胖易感性

  肥胖与减重后频繁复发以及肥胖母亲后代肥胖风险增加相关，但这一持续性的潜在机制尚未完全阐明。研究人员发现，肥胖升高的细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）激活脂肪细胞中fibrillin-1（Fbn1）的转录，增加食欲刺激激素asprosin的产生。短暂暴露于

  来源：Cell Reports

  时间：2026-08-12

• BAX/BAK凋亡检查点监控治疗诱导的衰老

  研究意义：DNA损伤化疗旨在消除恶性细胞，然而许多受损细胞通过进入治疗诱导衰老（therapy-induced senescence）存活，这是一种持续性的促炎状态，可促进肿瘤进展、治疗耐药和疾病复发。尽管凋亡和衰老是基因毒性应激的两种主要结果，但控制这些不同

  来源：Cell Chemical Biology

  时间：2026-08-12

• 海马-皮层耦合动力学驱动远程记忆的系统巩固

  系统巩固将记忆的暂时性海马表征转化为皮层中的长期存储。然而，其潜在的神经基质仍不清楚。在此，研究人员追踪了在恐惧记忆形成过程中行为动物海马（HPC）-皮层局部场电位和单神经元尖峰的时空演化。在学习期间，HPC快速伽马（γ）相对于前额叶皮层（PFC）theta（

  来源：Cell Reports

  时间：2026-08-12

• STING缺陷不能挽救TERC或TERT端粒酶缺陷小鼠中短端粒介导的衰老表型和寿命

  环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）通路通过诱导炎症通路在响应病毒基因组和内源性DNA副产物中发挥关键作用。最近也提出了其在衰老和对端粒缩短反应中的作用。为了研究其在短端粒相关的年龄相关病理和寿命缩短中的作用，研究人员构建了S

  来源：Cell Reports

  时间：2026-08-12

• 酰基辅酶A合成酶3（ACSF3）的昼夜节律调控控制线粒体赖氨酸丙二酰化的节律性和每日肝脏代谢

  受进食影响，ACSF3驱动节律性线粒体赖氨酸丙二酰化。多组学揭示ACSF3驱动的丙二酰化靶点遍及关键代谢通路。肝脏Acsf3敲低破坏胰岛素信号和每日葡萄糖处理，同时伴随每日自噬增加而促进脂肪生成。每日肝脏节律由进食和分子昼夜节律钟协调，确保代谢稳态。紊乱的进食

  来源：Cell Reports

  时间：2026-08-12

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