• 巨噬细胞迁移抑制因子通过ROS/TXNIP/NLRP3信号通路介导糖皮质激素诱导的骨骼肌萎缩

  摘要骨骼肌萎缩是长期使用糖皮质激素治疗常见且具有临床意义的不良反应。巨噬细胞迁移抑制因子 (MIF) 是一种糖皮质激素响应的促炎细胞因子，可反向调节糖皮质激素的抗炎作用。尽管据报道肌肉减少症患者的循环 MIF 水平升高，但其在骨骼肌萎缩中的具体作用及潜在机制仍不清楚。在本研究

  来源：Inflammation

  时间：2026-10-24

• MEK抑制剂治疗NF1相关性高级别胶质瘤：单中心队列的部分缓解与临床结局及文献综述

  目的：NF1相关性高级别胶质瘤（high-grade gliomas, HGGs）是罕见且生物学异质性高的肿瘤，预后不良。尽管MEK抑制剂（MEK inhibitors, MEKis）已被确立为特定NF1相关性低级别胶质瘤的治疗选择，但其在NF1相关性HGG中

  来源：Journal of Neuro-Oncology

  时间：2026-10-24

• 单细胞与空间组学技术推动胶质母细胞瘤精准医学的研究进展

  综述目的：胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是成人中最具侵袭性和致命性的原发性恶性脑肿瘤，其特征为广泛的瘤内异质性及对周围脑组织的弥漫性浸润。尽管手术、放疗和化疗不断进步，患者预后仍较差，这凸显了提升生物学认知以指导精准医学潜在策略的迫切需求。

  来源：Current Oncology Reports

  时间：2026-10-24

• 妊娠期胸部肿瘤患者说明书内与超说明书小分子药物治疗的安全性：VigiBase联合系统综述分析

  背景：妊娠期胸部肿瘤罕见，但由于生育延迟及年轻人群癌症发病率上升而日益被关注。尽管有指南推荐，靶向小分子治疗在各孕期均有暴露，但安全性数据仍有限。目的：通过联合VigiBase数据与系统综述，探讨妊娠期胸部肿瘤靶向小分子治疗的安全性。患者与方法：研究人员开展了

  来源：Drugs

  时间：2026-10-24

• circCDYL2通过招募PTBP1稳定CDC42 mRNA促进鼻咽癌细胞侵袭与迁移的机制研究

  摘要多种环状RNA（circRNAs）已证实与鼻咽癌（NPC）的发生和发展有关。然而，许多circRNA的生物学功能及其调控机制仍知之甚少。在我们此前的研究中，我们发现circCDYL2在鼻咽癌组织中高表达，并证实了它通过增强同源重组修复来促进放疗抵抗。在本研究中，我们进一步

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2026-10-24

• hnRNPC通过调控Mtf2可变剪接控制小脑祖细胞扩增与发育

  摘要可变剪接的精确调控对神经发育至关重要，然而，在小脑发育期间，可变剪接如何与发育基因表达程序整合在一起仍知之甚少。在此，我们确定RNA结合蛋白hnRNPC是通过剪接依赖性机制调控小脑祖细胞扩增的关键调控因子。在神经祖细胞中条件性删除Hnrnpc导致严重小脑发育不全，其特征是

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2026-10-24

• 综述：长寿浆细胞的存活机制、异质性与治疗策略

  摘要浆细胞是体液免疫和抗体介导疾病的核心。主要驻留在骨髓中的持久性长寿浆细胞，有潜力驱动此类疾病的慢性化，并使基于靶向持续免疫反应的传统治疗方法产生耐药性。在此，我们讨论了关于长寿浆细胞存活的关键外在生存信号和内在信号通路的最新理解进展，包括它们的冗余性、多样性和整合性。长寿

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2026-10-24

• 阿尔茨海默病干细胞治疗的安全性、疗效与临床见解：一项范围综述

  综述目的：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）仍是一种进行性神经退行性疾病，目前缺乏有效的疾病修饰治疗手段。本项范围综述旨在系统性地检视并批判性评估现有关于干细胞治疗AD的临床证据，重点关注治疗疗效、安全性、认知与功能结局、神经影像学

  来源：Current Stem Cell Reports

  时间：2026-10-24

• 苯桥联双β-咔啉交联透明质酸基自愈合水凝胶的开发及其对耐药细菌的协同抗菌与创面愈合作用

  打开图表查看器 全球抗生素耐药性的不断上升严重削弱了传统抗生素和当前一代抗生素的治疗效果，凸显了开发替代

  来源：RSC Pharmaceutics

  时间：2026-10-24

• KLHL20通过促进MR泛素化降解抑制醛固酮诱导的心肌细胞铜死亡与心室重构

  研究人员发现，KLHL20（Kelch样家族成员20）在醛固酮（ALD）诱导的心脏重构过程中表达降低。心肌细胞特异性KLHL20缺失加重、而其过表达则减轻ALD诱导的心脏重构。机制上，KLHL20作为CUL3（Cullin 3）依赖的E3泛素连接酶适配子，促进

  来源：Redox Biology

  时间：2026-10-24

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