• CaMKII 第 273 位半胱氨酸的 S-亚硝基化抑制心肌细胞内 CaMKII 的激活和流动性

  •Camui使能够在完整的心肌细胞中实时监测CaMKII的激活状态。•我们首次在心室心肌细胞中表明，CaMKIIδ上的Cys273位点对NO诱导的CaMKIIδ激活和移动性的抑制至关重要。•在电场刺激和Ca2+激活后，CaMKIIδ在Cys290位点的亚硝化作用增强了CaMK

  来源：Journal of Molecular and Cellular Cardiology

  时间：2026-10-23

• 异甘草苷元在乳腺癌治疗中的应用：从机制洞察到先进的纳米递送策略

  异甘草素（ISL）是一种源自甘草属植物的查耳酮类化合物，展现出多靶点抗乳腺癌活性，但面临药代动力学方面的局限性。本综述综合了关于ISL分子靶点和作用机制的证据，并评估了纳米递送策略。在临床前模型中，ISL通过miR-374a/PTEN/Akt通路抑制增殖，通过miR-200c

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-10-23

• TRPV1 通过过氧亚硝酸盐依赖的氧化还原信号介导四硫代钼酸盐诱导的肌肉肥大

  摘要活性氧（ROS），尤其是超氧阴离子（O2•−），作为肌肉重塑的关键信号分子发挥着重要作用。虽然四硫钼酸盐（TM）–O2•−轴可诱导肌纤维肥大，但具体的氧化还原信号机制仍不完全清楚。在本研究中，通过转录组分析和功能验证，发现瞬时受体电位阳离子通道亚族V成员1（TRPV1）是

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-10-23

• CircNFIB可抑制AC16心肌细胞中由缺氧/再氧合引起的铁死亡（ferroptosis），这一过程涉及miR-338-3p/GPX4信号通路

  摘要 心肌细胞铁死亡（ferroptosis）会加剧心肌缺血/再灌注损伤，但其上游的非编码RNA机制仍未完全阐明。本研究探讨了核因子I B衍生的环状RNA（circNFIB）是否调节人类心室心肌细胞AC16细胞中由缺氧/再氧合（H/R）诱导的铁死亡，以及miR-338-3p/

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-10-23

• PARP-1 选择性抑制剂：药物发现的新方向，以提高 PARP 靶向癌症治疗的治疗指数

  •聚(ADP-核糖)聚合酶1（PARP1）的选择性可能降低PARP抑制剂的血液毒性。•结构学洞察使得理性设计PARP1选择性抑制剂成为可能。•Saruparib和palacaparib支持PARP1选择性概念。•治疗获益需要超越生化选择性的疗效。•未来试验应比较匹配的疗效和骨

  来源：Drug Discovery Today

  时间：2026-10-23

• 脂质代谢与肺动脉高压

  摘要肺动脉高压（PAH）是一种罕见且具有进展性的疾病，其特征为肺血管重塑和肺动脉进行性狭窄。近期研究表明，脂质代谢的变化和脂质的作用在PAH的发病机制中起着重要作用，涉及膜完整性、能量代谢、炎症反应和肺血管重塑。脂蛋白受体缺乏进一步加剧了PAH中的炎症、纤维化及相关病理过程。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-10-23

• 雷公藤红素通过扰动NCOR2–HDAC3诱导EBV阳性结外NK/T细胞淋巴瘤的脂质相关应激和细胞凋亡

  摘要EB病毒（EBV）阳性结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）在复发或难治性进展后仍难以治疗。我们在ENKTL细胞系模型中研究了雷公藤红素相关的染色质、脂质代谢及应激反应。雷公藤红素降低了SNK6和SNT8细胞的活力，增加了凋亡蛋白加工，抑制了短期SNK6异种移植生长，并增加

  来源：Biochemical Pharmacology

  时间：2026-10-23

• 利用脑脊髓接口恢复运动性完全性脊髓损伤后的自主下肢运动

  背景与意义脊髓损伤患者由于大脑信号无法越过受损的脊髓，从而丧失了对肢体的运动能力。脑脊接口可以读取这些信号，并利用它们刺激损伤以下的脊髓，恢复身体已经丧失的通路。迄今为止，这一技术仅在保留了部分自主运动能力的患者中得到验证。复旦大学的研究人员在三名无法站立或行走的参与者中进行

  来源：Med

  时间：2026-10-23

• 联合PPARγ激动剂与MEK抑制剂治疗在调节乳腺癌细胞脂质代谢及脂肪生成重编程方面的治疗潜力

  **摘要** 乳腺癌转移受代谢变化和细胞可塑性驱动，尤其是上皮-间充质转化（EMT）。越来越多的证据表明，EMT带来的可塑性增加可用于将恶性细胞重编程为终末分化方向。本研究探讨Ppar-γ激动剂在调控脂质代谢并将乳腺癌细胞转化为静止期脂肪细胞样表型方面的治疗潜力。本研究采用

  来源：Molecular and Cellular Biochemistry

  时间：2026-10-23

• 全蛋白组孟德尔随机化研究鉴定缺血性卒中的治疗靶点

  **摘要** **背景：** 缺血性卒中尽管经过急性再血管化和二级预防，仍存在相当大的残余风险，且小血管病（SVD）缺乏特异性预防疗法。利用顺式作用蛋白数量性状位点（pQTL）的孟德尔随机化（MR）方法可识别出终生调节可改变卒中风险的循环蛋白。 **方法：** 我们筛选了

  来源：Translational Stroke Research

  时间：2026-10-23

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