• 终纹床核背侧通过神经元-星形胶质细胞协同机制调节脂多糖诱导的脾脏免疫反应

  大脑能够检测外周炎症信号并调节免疫反应，但参与这一过程的前脑机制仍不完全清楚。在此，我们发现终纹床核背侧（dBNST）向迷走背核复合体（DVC）的投射可以调节脂多糖（LPS）诱导的脾脏免疫反应。利用化学遗传学和光遗传学方法，我们证明LPS激活的dBNST中Fos⁺神经元群体参

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-10-21

• 鸢尾素通过SLC25A39-GSH-STING轴抑制脑出血后中性粒细胞介导的继发性神经损伤

  摘要背景继发性脑出血（ICH）后，中性粒细胞向脑内迁移及随后形成的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）在促进继发性神经损伤中起着关键作用。脑微血管内皮细胞（BMECs）通常限制免疫细胞穿过血脑屏障进入。然而，ICH 发生后，BMECs 会上调细胞粘附分子（CAMs）以促进中性粒细

  来源：Journal of Neuroinflammation

  时间：2026-10-21

• 老年姑息治疗患者疼痛管理策略的范围综述：证据分布、效果与研究空白

  疼痛缓解是接受姑息治疗（palliative care）的老年患者及其家庭的首要事项。阿片类药物（opioids）和多成分干预（multifaceted interventions）是研究最多的策略。多数研究聚焦于癌症患者。程序性干预（procedural i

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-10-21

• 肠道来源胰高血糖素样肽经GLP-1R与GLP-2R信号减轻T细胞诱导的肠道损伤

  胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）和胰高血糖素样肽-2（glucagon-like peptide-2，GLP-2）由肠内分泌L细胞产生并调控能量稳态。GLP-1受体（GLP-1 receptor，GLP-1R）激

  来源：Cell Reports Medicine

  时间：2026-10-21

• 程序响应性超分子水凝胶（MIIRS）内外序贯调控NLRP3炎症小体与炎症细胞因子波动以抑制类风湿关节炎局部急性发作免疫失衡

  类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种由异常免疫激活引起的持续性和复发性滑膜组织炎症，常导致不可逆组织损伤和高致残率。研究人员通过超分子组装构建了程序响应性平台（MIIRS），旨在响应关节炎发作期NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白

  来源：Acta Pharmaceutica Sinica B

  时间：2026-10-21

• 三叉神经痛中的氧化还原机制与NRF2信号：从证据到网络导向的候选草药优先级评估

  三叉神经痛（TN）经典上由神经血管压迫、局灶性脱髓鞘和病理性高兴奋性解释，但新出现的证据提示氧化应激可能构成该框架内一个可调节的分子层面。患者脑脊液含有升高的脂质过氧化产物，能够激活瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1），一种氧化还原敏感型痛觉离子通道；实验性三叉

  来源：Antioxidants

  时间：2026-10-21

• 仑卡奈单抗治疗阿尔茨海默病的真实世界安全性与短期疗效及相关因素评估：基于韩国JOY-ALZ注册研究

  **摘要** **背景** 在临床实践中，识别与lecanemab（仑卡奈单抗）良好疗效相关的患者特征和治疗策略具有重要意义。本研究利用韩国阿尔茨海默病治疗与诊断联合注册研究（JOY-ALZ），评估了lecanemab的真实世界安全性、短期疗效以及与之相关的因素。 **

  来源：Alzheimer's Research & Therapy

  时间：2026-10-21

• 综述：DNA 损伤及修复机制在呼吸系统疾病中的作用与治疗策略

  **摘要** DNA损伤是触发呼吸系统相关疾病的关键因素之一。近年来，DNA损伤及修复机制在肺部疾病发生发展中的关键作用逐渐被揭示。DNA损伤不仅与肺部疾病的发病密切相关，还通过调控细胞衰老、凋亡、炎症反应及血管重塑等多种生物学过程影响疾病进程。这一现象在哮喘、慢性阻塞性肺

  来源：Journal of Inflammation

  时间：2026-10-21

• Neflamapimod治疗路易体痴呆的随机对照临床试验：主要结局指标未显示与安慰剂存在差异

  摘要背景路易体痴呆（DLB）领域存在巨大的未被满足的医疗需求。Neflamapimod在先前针对DLB的2a期临床试验中，以每日三次（TID）40mg的剂量显示出对认知和运动终点的临床活性，尤其是在通过血浆ptau181评估无阿尔茨海默病（AD）共存病理的患者中最为显著。方法

  来源：Alzheimer's Research & Therapy

  时间：2026-10-21

• 综述：Neddylation 修饰机制、非 Cullin 底物及靶向治疗策略研究

  摘要 neddylation是一种关键的类泛素翻译后修饰过程，由NEDD8激活酶（NAE）、E2结合酶（UBE2M/UBE2F）以及多种E3连接酶依次作用共同完成，这一过程可被deneddylases动态逆转。Cullin家族作为最大的E3泛素连接酶家族（即Cullin-RING

  来源：Journal of Translational Medicine

  时间：2026-10-21

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