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lncRNA CYP4A22-AS1通过YBX1/PGK1轴耦联代谢适应与DNA损伤修复,驱动宫颈腺癌固有放射耐药性
摘要背景宫颈腺癌对放射治疗表现出固有的耐药性,但导致这一表型的分子机制仍不清楚。方法我们整合了TCGA和一个独立RNA测序队列的转录组分析数据,以鉴定宫颈腺癌中异常调控的长链非编码RNA(lncRNAs)。多种功能研究,包括集落形成存活实验、增殖实验、凋亡实验、糖酵解通量分析
来源:Molecular Cancer
时间:2026-10-21
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靶向Hippo-MAPK信号串扰治疗神经鞘瘤:双抑制克服耐药的研究
患有NF2相关神经鞘瘤病(NF2-related schwannomatosis)的患者会生长出称为神经鞘瘤的标志性肿瘤,这些肿瘤可导致麻木、疼痛、听力丧失和平衡问题。目前尚无FDA批准的神经鞘瘤药物。放疗和手术切除(可能导致神经损伤)是主要的治疗方案。神经鞘
来源:Molecular Therapy Oncology
时间:2026-10-21
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APN401(自体CBL-B沉默外周血单个核细胞疗法)治疗晚期难治性实体瘤的1期临床评估
细胞内免疫检查点(intracellular immune checkpoints)调控细胞毒性免疫细胞的活化阈值。Casitas B系淋巴瘤原癌基因B(CBL-B)是一种E3泛素连接酶,负向调控抗原受体信号转导和T细胞活化。APN401是一种自体外周血单个核
来源:Molecular Therapy Oncology
时间:2026-10-21
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多靶点靶向CAR-NK细胞联合疗法在胰腺导管腺癌治疗中的局限与实体瘤挑战
## 文章摘要
本研究探讨了胰腺导管腺癌(PDAC)治疗中的挑战,特别是细胞免疫疗法的局限性。尽管嵌合抗原受体(CAR)疗法在血液系统恶性肿瘤治疗中取得了显著进展,但在实体瘤治疗中效果有限,主要原因包括物理隔离、免疫抑制、代谢限制以及抗原异质性。Gehrcken等人提出了一项
来源:Molecular Therapy Oncology
时间:2026-10-21
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剪接因子FAM50A通过剪接依赖性致癌环状RNA circSDK1及DUSP22介导的MAPK/FAK通路激活促进食管鳞状细胞癌进展
FAM50A(family with sequence similarity 50 member A,序列相似性家族50成员A)是一种关键的致癌剪接因子,参与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)的发
来源:Cell Discovery
时间:2026-10-21
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内放射治疗诱导miR-22-3p介导胶质母细胞瘤放射抵抗性与miR-197-3p驱动肿瘤侵袭
摘要
胶质母细胞瘤(GB)是一种侵袭性脑肿瘤,具有显著的放射抵抗性和不良的临床预后。微小RNA(miRNA)是关键的转录后调控因子,与肿瘤进展和治疗反应密切相关。本研究使用载铼-188的脂质纳米胶囊(188Re-LNC)进行内放射治疗,调查了患者来源的类癌干细胞(CSLC)
来源:Journal of Experimental & Clinical Cancer Research
时间:2026-10-21
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终纹床核背侧通过神经元-星形胶质细胞协同机制调节脂多糖诱导的脾脏免疫反应
大脑能够检测外周炎症信号并调节免疫反应,但参与这一过程的前脑机制仍不完全清楚。在此,我们发现终纹床核背侧(dBNST)向迷走背核复合体(DVC)的投射可以调节脂多糖(LPS)诱导的脾脏免疫反应。利用化学遗传学和光遗传学方法,我们证明LPS激活的dBNST中Fos⁺神经元群体参
来源:Journal of Neuroinflammation
时间:2026-10-21
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鸢尾素通过SLC25A39-GSH-STING轴抑制脑出血后中性粒细胞介导的继发性神经损伤
摘要背景继发性脑出血(ICH)后,中性粒细胞向脑内迁移及随后形成的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在促进继发性神经损伤中起着关键作用。脑微血管内皮细胞(BMECs)通常限制免疫细胞穿过血脑屏障进入。然而,ICH 发生后,BMECs 会上调细胞粘附分子(CAMs)以促进中性粒细
来源:Journal of Neuroinflammation
时间:2026-10-21
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老年姑息治疗患者疼痛管理策略的范围综述:证据分布、效果与研究空白
疼痛缓解是接受姑息治疗(palliative care)的老年患者及其家庭的首要事项。阿片类药物(opioids)和多成分干预(multifaceted interventions)是研究最多的策略。多数研究聚焦于癌症患者。程序性干预(procedural i
来源:Ageing Research Reviews
时间:2026-10-21
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肠道来源胰高血糖素样肽经GLP-1R与GLP-2R信号减轻T细胞诱导的肠道损伤
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)和胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2)由肠内分泌L细胞产生并调控能量稳态。GLP-1受体(GLP-1 receptor,GLP-1R)激
来源:Cell Reports Medicine
时间:2026-10-21