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PRMT5经WDR5/ACSL4通路促进顺铂诱导急性肾损伤中的铁死亡
顺铂(CP)可诱导肾小管上皮细胞内PRMT5核聚集。PRMT5促进CP诱导急性肾损伤(CP-AKI)中的脂质过氧化与肾小管铁死亡(ferroptosis)。PRMT5/WDR5/ACSL4轴激活可诱导肾小管发生铁死亡。PRMT5的基因或药物抑制可减轻CP肾毒性
来源:Redox Biology
时间:2026-10-19
长链非编码RNA CCDC152协调肿瘤相关硒蛋白P循环以维持胶质母细胞瘤硒依赖氧化还原稳态
胶质母细胞瘤(GBM;CNS WHO 4级)细胞建立SELENOP–LRP8循环以再利用细胞外硒。CCDC152协调SELENOP产生、LRP8表达与硒蛋白(selenoprotein)稳态。CCDC152耗竭降低GPX1/GPX4并增加铁死亡(ferropt
应激诱导的vtRNA1-1调控氧化还原稳态与肝细胞癌铁死亡易感性
Vault RNA 1-1(vtRNA1-1)表达与铁死亡(ferroptosis)敏感性呈负相关。vtRNA1-1可赋予肝细胞铁死亡抗性。氧化应激(oxidative stress)以NF-κB依赖方式诱导vtRNA1-1。vtRNA1-1通过调控NF-κB
胶质细胞特异性线粒体功能障碍与氧化还原失衡驱动Friedreich共济失调的区域易感性
Friedreich共济失调(Friedreich's ataxia, FA)是一种由编码线粒体蛋白frataxin的FXN基因突变引起的常染色体隐性遗传性神经退行性疾病。胶质细胞功能障碍而非神经元衰竭与FA中的区域变性相关;卫星胶质细胞(satellite
ROS响应型HA修饰CO纳米制剂CPs@HA通过恢复线粒体氧化还原稳态协同抑制肝缺血再灌注损伤中的铁死亡、铜死亡与二硫死亡
肝缺血–再灌注损伤(HIRI)仍是肝脏手术和肝移植中危及生命的并发症,且尚无临床批准的治疗方法。研究人员开发了一种透明质酸(HA)修饰的、活性氧(ROS)响应型纳米制剂(CPs@HA),其能够将一氧化碳(CO)可控地递送至受损肝组织。研究表明,线粒体功能障碍与
TGFβ诱导心脏肌成纤维细胞分化中的阶段性代谢重塑:早期糖酵解激活、葡萄糖碳重分配及线粒体重塑选择性调控胶原积累与收缩
TGFβ在广泛转录重塑之前激活糖酵解。葡萄糖碳随后被重定向进入生物合成池和Krebs循环池。激活的糖酵解是完成肌成纤维细胞转化所必需的,但单独不足够。肌成纤维细胞具有更小且呼吸能力更强的线粒体。代谢节点选择性控制胶原积累和收缩。因此,本研究旨在界定原型促纤维化
胶质瘤瘤周脑组织中癫痫发作启动的时空动态与高频振荡特征研究
摘要 背景弥漫性胶质瘤常与癫痫发作相关,尤其在低级别亚型中更为常见。在胶质瘤的管理中(包括手术期间),癫痫发作是需要重点考虑的关键事件。在肿瘤生长与神经元活动相互作用的背景下,优化致痫区域的手术切除不仅可能影响术后
来源:Neuro-Oncology
综述:CD19靶向CAR-T细胞疗法治疗大B细胞淋巴瘤耐药与复发的多因素机制:结构化叙述回顾
# CD19靶向CAR-T细胞疗法治疗大B细胞淋巴瘤的耐药与复发机制:结构化叙述回顾 ## 简述 CD19靶向嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法已改变了大B细胞淋巴瘤(LBCL)的治疗格局,但仍有不少患者对此无反应或后续复发。本结构化作叙述回顾考察了与耐药和复发相关的临床结果
来源:Cancers
二甲双胍通过协调肠道菌群-代谢物重塑减轻脂多糖诱导的肺与结肠损伤:一项血清与结肠多组学关联研究
摘要
来源:Pharmaceuticals
对改良肋间神经阻滞与竖脊肌平面阻滞比较研究在解剖定位、评估标准及操作细节方面的方法学质疑
尊敬的编辑我们对Da等人发表的比较改良肋间神经阻滞(MINB)与竖脊肌平面阻滞(ESPB)在改良根治性乳房切除术中应用的随机试验饶有兴味。引用1 关于MINB与更为熟悉的深层前锯肌平面阻滞之间的解剖学差异,需要予以澄清。该方法将MINB针尖置于外肋间肌深层,而Da等人文献中的
来源:Drug Design, Development and Therapy
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