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KPNA2诱导的NFKB1核转位增强CXCL10介导的卵巢癌免疫抑制
卵巢癌仍是高致死性恶性肿瘤,免疫检查点阻断获益有限,凸显明确肿瘤内在免疫抑制机制的必要性。本研究中,研究人员将核转运蛋白α亚基2(karyopherin subunit alpha 2,KPNA2)鉴定为卵巢癌免疫逃逸的驱动因子。KPNA2在卵巢肿瘤中高表达,
来源:Genes & Diseases
时间:2026-10-27
整合多组学分析与实验验证揭示RFTN1通过ANXA5–PKM2轴抑制高甘油三酯血症相关急性胰腺炎中的M1极化
高甘油三酯血症相关急性胰腺炎(hypertriglyceridemia-associated acute pancreatitis, HTG-AP)是一种以脂质代谢紊乱和过度炎症为特征的代谢驱动型炎症性胰腺疾病。脂筏作为脂质信号传导的关键平台,其在HTG-AP
GSS经FOXO3A/β-Catenin轴调控肺癌细胞铁死亡抵抗与恶性进展
代谢重编程(metabolic reprogramming),尤其是氨基酸代谢(amino acid metabolism),在肿瘤进展和治疗抵抗中发挥关键作用;然而,其对肺癌的机制性贡献仍未完全阐明。谷胱甘肽合成酶(GSS)是谷胱甘肽生物合成(glutath
糖尿病肾病中ANGPTL8经PirB/p38 MAPK/内质网应激轴加重足细胞损伤的机制与靶向干预研究
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是终末期肾病的主要病因,目前缺乏早期靶向治疗策略。临床数据显示DN患者循环血管生成素样蛋白8(Angiopoietin-like protein 8,ANGPTL8)水平升高与肾功能障碍呈正相关,但其
铜-线粒体-表观遗传恶性三角网络:靶向肿瘤适应性生存的可操作框架
肿瘤异质性和治疗耐药性源于深刻的代谢与表观遗传可塑性。新近证据揭示了铜稳态、线粒体功能与表观遗传调控之间的双向相互作用,从而形成"铜-线粒体-表观遗传"三联体。然而,现有文献在很大程度上缺乏整合这些相互作用的正式框架。在此,研究人员将该三联体操作化为一个恶性三
AI驱动多组学整合揭示MYL9<sup>+</sup>肌成纤维细胞经TGF-β/Smad7信号轴调控肾癌微环境与免疫联合治疗
研究人员采用AI(人工智能)驱动的多组学整合策略,将单细胞与空间转录组学同计算建模及智能特征挖掘相结合,全面绘制肾癌(KC)的基质结构。该策略稳健识别MYL9(肌球蛋白调节轻链)为特异性富集于促肿瘤性肌成纤维细胞的关键基质特征,并揭示其与炎症-血管生成信号通路
基于循环肿瘤DNA的肿瘤微环境分层预测结直肠癌预后与靶向治疗反应
循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA, ctDNA)是预测结直肠癌(colorectal cancer, CRC)预后和治疗反应的有前景的生物标志物。然而,肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)对CRC进展和
UFSP2通过去UFMylation依赖性激活AKT致癌信号构成结直肠癌可靶向脆弱性
AKT过度激活是许多人类癌症的标志,并与不良临床结局相关,但其潜在机制仍未完全阐明。此处,研究人员证明AKT发生UFM化(UFMylation),且AKT UFM化的缺失促进结直肠肿瘤发展并赋予对AKT抑制剂AZD5363(capivasertib)的耐药性。
来源:Cell Reports
## 中文标题 FABP6L亚型通过促进WWP2介导的PTEN泛素化激活AKT/mTOR信号并降低肾透明细胞癌对依维莫司的敏感性
在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中,PTEN功能在无可检测的基因组改变的情况下如何受损仍未明确。研究人员探讨了脂肪酸结合蛋白6长亚型(long isoform of fatty acid-bi
来源:Clinical and Translational Medicine
基于活细胞FRET成像的EGFR L858R突变非小细胞肺癌EGFR-TKI疗效预测
目的: 功能性检测可通过评估肿瘤细胞对抗癌药物的离体(ex vivo)反应,辅助个体化治疗方案的选择。然而,用于评估靶向药物反应的两种主要策略——基于靶点的分析(target-based profiling)和表型分析(phenotypic profiling
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